BARTONELLOSIS Dr JOSE CASTRO ZEVALLOS

GENERO GRAMAHELLA B. Talpae B. Peromysci B. Grahamii B. Taylorii B.Doshiae GENERO ROCHALIMAE B. Quintana B. Henselae B. Elizabethae B. Clarridgerae B. Vinsoni B. Berkhoffi B. Vinsonii GENERO BARTONELLA

AGENTE

Hay 21 bartonellas pero solo 8 son patogenos baciliformeEnfermedad de Carrión QuintanaFiebre de las trincheras HenselaeArañazo del gato Elizabethaeendocarditis GrahamiiInfección intraocular Washoensiscarditis VinsoniEndocarditis clarridgeliaeBacteriemia, Arañazo del gato AGENTE

Cocobacilo de 2-3Um de largo y 0,2-0,5 de ancho Gram negativo Aerobio Pleomorfico AGENTE

VECTOR

Pintomyia verrucarum. Especie considerada como vector natural de la Bartonella bacilliformis en algunas áreas verrucógenas del Perú, aunque no se ha podido demostrar la presencia de bartonella en hembra silvestres. VECTOR

PATOGENIA La lutzomya pica al hospedero e inyecta Bartonellas La bartonella infecta eritrocitos y células endoteliales.

1. EN EL ERITROCITO: Se produce daño estructural en el eritrocito e ingreso de antígenos en la membrana lo cual activa al RES Los eritrocitos se destruyen. – por su daño estructural (anemia hemolítica) – Por acción de macrófagos e histocitos PATOGENIA

Los macrófagos e histocitos producen eritrofagocitosis intensa (anemia hemolítica extravascular) PATOGENIA

las bartonellas bacilliformis liberan una sustancia aun desconocida que produce: – disminución de linfocitos TCD4 – aumento del linfocito supresor (TCD8) – supresión temporal del linfocito helper (ayuda) que se encarga de la activación de la inmunidad medida por células Todo ello produce activación de otras enfermedades en la que se destaca la salmonella no tifus PATOGENIA

2. EN LAS CÉLULAS ENDOTELIALES La invasión es un proceso activo dependiente de la activación de la proteína Rho, la cual esta implicada en la reorganización del citoesqueleto para formar neovasos (capilares). PATOGENIA

La verruga en si es el resultado de la formación de nuevos capilares a partir de los preexistentes, estas lesiones comprenden: – proliferación de células endoteliales, – bacterias, – infiltrado mixto de macrófagos, monocitos y neutrofilos polimorfonucleares – células dendrociticas, – bartonellas (están dentro y rodeando a las células del endotelio). PATOGENIA

Puede haber sobreinfección de : S. tiphimurin S. dublin S. anatum S. entiritides S. tiphi Cholera suis PATOGENIA

PATOGENIA

Características clínicas A) FASE ANÉMICA Es la forma de presentación más grave Tiene un período de incubación promedio de 61 días (rango de ) Los síntomas prodrómicos son inespecíficos, generalmente de inicio gradual, siendo los más frecuentes sensación febril, malestar general, escalofríos leves, mialgias, artralgias, cefalea, nauseas, vómitos

La evolución es rápida y en pocos días puede llegar a presentar anemia severa durante la segunda semana de la enfermedad se presentan las complicaciones infecciosas y no infecciosas, con compromiso pulmonar, hepático, renal, cardiovascular, neurológico y en los casos severos falla orgánica multisistemica y muerte Características clínicas

Los signos más importantes son la palidez, ictericia, linfoadenomegalia, hepatomegalia, esplenomegalia. Puede presentarse, además, anasarca, edema pulmonar no carcinogénico, sangrado pericardico, miocarditis, delirio y coma Características clínicas

B) PERIODO INTERCALAR se caracteriza por que desaparece la fiebre, se detiene la hemólisis, hay mejoría o desaparecen los síntomas y signos, y no encuentran bacterias circulantes. Es habitualmente asintomática y puede durar de 1 a 3 semanas, excepcionalmente puede durar varios meses Características clínicas

C) FASE ERUPTIVA Se observa generalmente en niños que viven en áreas endémicas Características clínicas

los síntomas son leves y los mas frecuentes antes de la erupción son malestar general leve, cefalea, febrículas, artralgias y mialgias o más frecuentemente en forma asintomática. Las lesiones son de superficie lisa, no dolorosas de color rojo púrpura o rojo violáceo y pueden sangrar fácilmente. Características clínicas

Lesión mular Lesión miliar Características clínicas Lesión nodular

involucionan en aproximadamente – 30 días con tratamiento – en 2-6 meses sin ningún tratamiento independientemente del tipo de lesión, NO dejan ninguna cicatriz. Características clínicas

el haber sufrido la enfermedad aguda o eruptiva no descarta la posibilidad de ataques posteriores Características clínicas

EXAMENES AUXILIARES FASE ANÉMICA Pruebas diagnosticas sensibilidadEspecificidad Frotis36 – 73% % inmunoblot70%94% PCR (16S-23S)47%98%

FASE ERUPTIVA Hemocultivo (13% de pacientes con verruga tienen hemocultivos positivo) Pruebas diagnosticassensibilidadEspecificidad Cultivo de verruga inmunoblot 70%94% inmunofluiorescencia82%92% EXAMENES AUXILIARES

Frotis: tinción con giemsa EXAMENES AUXILIARES

TRATAMIENTO forma leve Niños y adolescente s <14 años (<45kg). Amoxicilina / ácido clavulánico VO cada 12h por 14d. Ciprofloxacino Cloranfenicol Cotrimoxazol 10 mg/kg/día cada 12 h por 14 días, VO. 50 mg/kg/día los 3 primeros días y luego 30 mg/kg/día hasta completar 14 días, VO 10 mg/kg/día fraccionado cada 12 h por 14 días

TRATAMIENTO forma leve Adolescente mayor de 14años (>45kg) y adultos. Ciprofloxacino500 mg c/12h x 14 d, VO. Amoxicilina/ ácido clavulánico 1g c/12 h por 14 d VO Cotrimoxazol800/ 160 mg c/12h x 14 d, VO Cloranfenicol50 mg/kg/d los 3 primeros días, y luego 30 mg/kg/día hasta completar 14 d, VO.

GestanteAmoxicilina / ácido clavulánico 1 g c/12 h X 14 d, por VO. Cloranfenicol50 mg/kg/día los 3 primeros días, y luego 30 mg/kg/día hasta completar 14 d, VO. Cotrimoxazol800/160 mg cada 12 h x 14 d, VO Amoxicilina1 g cada 8 h x 14 d VO TRATAMIENTO: forma leve

TRATAMIENTO: forma grave Niño y adolescente <14 años (<45kg). Ciprofloxacino + ceftriaxona EV : mg/kg C/12 h, hasta 14 d VO: misma dosis c/ 12h. Ciprofloxacino + ceftazidima Ciprofloxacino + amikacina Ceftazidima: 50 a 100 mg/kg/día dividido c/ 8 h IV; por 7 a 10 d. Amikacina: 15 mg/kg/día, dividido en dos dosis x 7 a 10 d, IV o IM. 70 mg/ kg/ día; por vía IV, por 7 a 10 d

TRATAMIENTO forma grave Adolescentes mayores de 14años (>45kg) y adultos. Ciprofloxacino Más ceftriaxona 400 mg c/12 h por 3 d, luego se reduce a 200 mg c/12 h IV. Luego 500mg hasta 14d Ceftriaxo na: 2 g/d una dosis por 7 a 10 días, IV. Ciprofloxacino + ceftazidima O Ciprofloxacino + amikacina ceftazidima 1g cada 8 h por 7-10 d (en VO amikacina 15 mg/kg/d dividido en 2 dosis x 7-10d

TRATAMIENTO forma grave GestanteCeftriaxona más cloranfenicol Ceftriaxona: 1 g c/12 h por 10 días, IV Cloranfenicol : 1 g c/8 h x 5 d, luego 500 mg c/6 h x VO hasta 14 d Ceftazidime más amikacina Amikacina: 500 c /12 h IV o IM, por 7 a 10 días Ceftazidima: 1 g c/ 8 h IV; por 10 días. Amikacina: 500 c /12 h IV o IM, por 7 a 10 días.

TRATAMIENTO SENSIBLE a B lactamicos, aminoglucosidos, macrolidos, doxiciclina y rifampicina. FASE ANÉMICA Se uso con efectividad: penicilina, cloramfenicol (sobretodo por complicación salmonelosica), tetraciclina

FASE ERUPTIVA Rifampicina oral, 10mg/kg/dia d, Ciprofloxacino TRATAMIENTO

COMPLICACIONES

Factores de riesgo para morir anasarca Hipotermia dificultad respiratoria delirio y coma. hipoalbuminemia (albúmina<2.8g/L), leucocitos persistente, hiponatremia elevación de la TGO, TGP, FA

Enfermedad del arañazo de gato

período de incubación fluctúa entre 7 a 12 días momento en que se presenta la lesión rojiza en el sitio de inoculación entre 1 a 4 semanas: se hace evidente el crecimiento de los ganglios. hasta 2 meses: pueden permanecer las adenopatías. Enfermedad del arañazo de gato

FIN