INSUFICIENCIA CARDIACA Depto. Cardiología U.A.G.

CASO CLÍNICO: u Masculino hipertenso de 68 años, con disnea de pequeños esfuerzos y fatiga. u PA 180/110 mmHg, F.C. 126 por minuto, S3. Soplo sistólico apical. Estertores crepitantes basales. u ECG: Hipertrofia/sobrecarga sistólica VI u RX: Cardiomegalia III/IV, HVCP III/IV u ECO: Fracción de expulsión de 42%

PRE-LECTIO: u FORMA DE INSUFICIENCIA CARDIACA u TIPO DE DISFUNCIÓN VENTRICULAR u CLASIFICACIÓN FUNCIONAL NYHA u CRITERIOS DE FRAMINGHAM

GENERALIDADES: u La primera causa de Insuficiencia cardiaca derecha es la I.C. Izquierda. u La principal causa de I.C. Izquierda es la Hipertensión Arterial Sistémica (HAS) con o sin Cardiopatía Isquémica. u En EU existen 5 millones de casos con IC y anualmente 500,000 más. u Predomina en > 65 años con peor pronóstico que Ca. Colon, mama y próstata

Insuficiencia Cardiaca: DEFINICION: Es la incapacidad del corazón como bomba para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.

Insuficiencia Cardiaca: CLASIFICACION: 1.- Sistólica - Diastólica 2.- Gasto Disminuido – Elevado 3.- Derecha - Izquierda 4.- Aguda - Crónica 5.- Anterógrada - Retrógrada

DISFUNCION SISTOLICA: u u Disminución de la función de bomba, con disminución de la fracción de expulsión (< 50%). Se ausculta un S3. u u Etiología: Cardiomiopatía dilatada, Cardiopatía Isquémica, Hipertensión, Valvulopatías.

DISFUNCION DIASTOLICA: u u Trastorno en la relajación con llenado anormal que produce congestión pulmonar y disminución del volumen sistólico. Se ausculta un S4 apical. u u Etiología: Hipertensión, Cardiopatía Isquémica, Cardiomiopatía Hipertrófica, Cardiomiopatía Restrictiva

Gasto Cardiaco Elevado: u u Tirotoxicosis u u Fístula AV grande u u Anemia Crónica u u Beriberi u u Enfermedad de Paget u u Sepsis

Gasto Cardiaco Disminuido: u u Cardiopatía Isquémica u u Hipertensión u u Valvulopatías u u Cardiomiopatías u u Cardíopatías Congénitas u u Miopericarditis

Fisiopatología: Los principios básicos en la IC son la retención de sodio y agua con la consecuente congestión pulmonar y el edema periférico. Este aumento de retención líquida corporal es el resultado de la disfunción ventricular (bajo gasto cardiaco).

Efectos de Angiotensina II: u Vasoconstricción de arteriolas aferentes y eferentes por influjo de calcio u Contracción mesangial con reducción de la superficie de filtración glomerular u Arritmias asociadas a hiponatremia u Reflejo central dipsogénico

Mecanismos de compensación: u VASOCONSTRICCION Noradrenalina, Renina, Angiotensina II, Aldosterona, Endotelina, Vasopresina (HAD) u VASODILATACION Péptido Natriurético Auricular Tipo A (A/V) y tipo B (SNC/V), >TFG, Prostaglandinas (I –E), EDRF -Oxido Nítrico, Factor Necrosis Tumoral

Insuficiencia C. Izquierda: u u Fatiga u u Intolerancia al ejercicio u u Nicturia u u Disnea de esfuerzos u u Palpitaciones, angina, síncope u u Extremidades frías u u Tos seca nocturna u u EDEMA AGUDO PULMONAR

Insuficiencia C. Derecha: u u Náusea, anorexia u u Ascitis, anasarca u u Dolor hepático de esfuerzo u u Edema periférico, postural u u Venas varicosas y pulsátiles u u Ingurgitación facial u u Pulsación de vasos de cara y cuello

Síntomas debidos a Tx. en IC u u Náusea, anorexia (Digoxina) u u Gota, impotencia, diabetes, debilidad hipokalémica (Tiazidas) u u Hipotensión postural (Vasodilatadores) u u Tos seca nocturna (Inhibidores ECA) u u Cefalea y migraña (Nitratos)

Clasificación de la NYHA: u u Clase 1: Pacientes cardiópatas asintomáticos u u Clase 2: Síntomas con actividad física ordinaria

Clasificación de la NYHA: u u Clase 3: Síntomas con actividad física menor a la habitual u u Clase 4: Síntomas en reposo

Criterios de Framingham u MAYORES: Presión venosa central > 16 cm H20 Reflujo hepato yugular Edema pulmonar agudo Disnea paroxística nocturna Ingurgitatión yugular Cardiomegalia Estertores S3

Criterios de Framingham: u MENORES: Tos seca nocturna Capacidad Vital disminuida (1/3) Hepatomegalia Edema postural Disnea de esfuerzo Derrame pleural Taquicardia > 120 X’

Criterios de Framingham: u MAYOR o MENOR: Pérdida de peso de > 4.5 Kg, después de 5 días de tratamiento médico DIAGNOSTICO DE I. CARDIACA: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.

Examen Físico: u u Ataque al estado general u u Disnea u u Cianosis periférica u u Presión del pulso disminuida u u Aumento del pulso venoso yugular u u Hepatomegalia, ascitis, edema u u Pulso alternante

Examen Físico del Tórax: u u Desplazamiento apical por cardiomegalia u u Alteraciones: movimiento paradójico, doble levantamiento apical, frémito, etc. u u Precordio enérgico paraesternal (HAP) u u S3 o galope ventricular, Soplos u u Derrames, estertores, respiración de Cheyne-Stokes.

ECG en I. Cardiaca: u Las arritmias ventriculares son causa de Muerte Súbita (MS) u La muerte súbita es el evento final en el 35-50% de los pacientes con IC. u Las Arritmias Ventriculares aumentan con la disfunción ventricular izquierda u La MS es más frecuente en la IC.

Radiografía de Tórax: u u Hipertensión Venocapilar Pulmonar: I.- Hilios ensanchados > 15mm II.- Moteado fino difuso, redistribución apical III.- Líneas B de Kerley, derrames cisurales IV.- Edema alveolar (alas de mariposa)

CASO CLÍNICO: u Masculino hipertenso de 68 años, con disnea de pequeños esfuerzos y fatiga. u PA 180/110 mmHg, F.C. 126 por minuto, S3. Soplo sistólico apical. Estertores crepitantes basales. u ECG: Hipertrofia/sobrecarga sistólica VI u RX: Cardiomegalia III/IV, HVCP III/IV u ECO: Fracción de expulsión de 42%

DIAGNÓSTICO: u Insuficiencia Cardiaca Izquierda con G.C.↓ por Disfunción Sistólica secundaria a Cardiopatía Hipertensiva (Disnea, FE <50%, Hipertensión). u Clase III/IV NYHA (Síntomas con poca actividad) u Clasificación C: (Con daño y con síntomas) u Framingham: 3 Mayores (Congestión pulmonar, S3, Cardiomegalia) y 2 Menores (Taquicardia, Disnea de esfuerzos)

CONCLUSIONES: u La IC es un síndrome de diagnóstico clínico, la clasificación más importante es por tipo de disfunciòn: Sistólica/Diastólica. u Se debe estratificar según NYHA y el daño estructural (ABCD). u A mayor comprensión de la Etiología y Fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento serán más acertados.

BIBLIOGRAFIA: u Cardiología, Fernando Guadalajara, Ed.M.O. u Medicina Interna de Harrison, MacGrawHill. u Cardiology pocket book, Swanton, Blackwell Scientific Publishers. u Criterios de Framingham en el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca. u Atlas del Corazón, Netter,McGraw u Insuficiencia Cardiaca, González Caamaño

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA DRA. MA. CELINA PRECIADO L. Jefe Depto. Cardiología U.A.G.

CLASIFICACIÓN ESTRUCTURAL: u A: Sin enfermedad, Sin daño orgánico (Factores de Riesgo CV) u B: Con Enfermedad, Sin síntomas u C: Con Enfermedad, Con síntomas u D: Con Enfermedad, Refractaria a Tx.

Tratamiento según Clase ABCD: u A: Tratamiento de Factores de Riesgo como Dislipidemia, Obesidad, etc. Prevención con B-B, I. ECAs. u B: Inhibidores de ECA, ARA-II u C: Espironolactona, Cirugía Bypass, R. Valvular, Resincronización, Dieta ↓ Na, I. ECA, B-Bs, ARA-II, Digoxina, u D: Asistencia ventricular, Transplante

TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO PULMONAR: u Position (Posición semiFowler) u Underlying disease (Enfermedad causal) u Loop diuretics (Diuréticos de Asa) u Morphine (Morfina, Meperidina) u Oxygen (Oxígeno) u Nitroprusside (Nitroprusiato sódico) u Aminophillyn (Aminofilina) u Rotatory tourniquettes (Torniq. rotatorios) u Inotropics (Inotrópicos)

TRATAMIENTO EN INSUFICIENCIA CARDIACA: 1.- Descanso 2.- Diuréticos: De Asa o Tiazídicos 3.- Dilatadores: Inhibidores de la ECA, Hidralazina, Nitratos, ARA-II 4.- Drogas Inotrópicas: Dopamina, Dobutamina, Digoxina

Tratamiento en la IC crónica: u u Warfarina (FA, cardiomegalia) u u Inhibidor de la ECA (Hipertensión) u u Nitratos (Congestión pulmonar) u u Digoxina (FA, cardiomegalia, S3) u u Dieta hiposódica (Anasarca) u u Furosemida + Amilorida (Hipokalemia)

VASODILATADORES: VENOSOS: Reducen precarga: u u Nitratos u u Diuréticos ARTERIALES: Reducen postcarga: u u Hidralazina

Vasodilatadores Mixtos: u u NITROPRUSIATO SODICO u u BLOQUEADORES ALFA -1 u u INHIBIDORES DE LA ECA

FARMACOS INOTROPICOS: u u ESTIMULACION DE RECEPTORES B: Dobutamina, dopamina, xamoterol u u ESTIMULACION DE RECEPTORES DE GLUCAGON : Glucagon u u ESTIMULACION DE RECEPTORES H 2 : Histamina u u INHIBICION DE FOSFODIESTERASA: Amrinona, milrinona, enoximona, caFeina, aminoFilina, etc.

Otros INOTROPICOS: u u DIGOXINA u u AGONISTAS ALFA: Adrenalina, Nor-Adrenalina u u SENSIBILIZADORES DE CALCIO: PIMOBENDAM, LEVOSIMENDAM u u INCREMENTAN INFLUJO DE Na: VESNaRINONA

DIGOXINA en IC.: ACCION: Inhibe la acción de la Atp-asa de la bomba Na/K en la membrana del sarcolema. Esto aumenta el influjo de sodio e incrementa la disponibilidad del calcio.

Efecto de Digoxina en Sistema CV: u u Inotropismo positivo (contractilidad) u u Dromotropismo negativo (nodo AV) u u Cronotropismo negativo (vagotonía) u u Batmotropismo positivo (automatismo)

Indicaciones de Digoxina: u u ICC con Fibrilación auricular (FA) u u IC con ritmo sinusal: a) Con cardiomegalia y S3 b) Sin obstrucción valvular

CASO A: u u Masculino de 48 años con tabaquismo, dislipidemia, PA 130/85 mmHg, FC 75 por minuto. Ruidos cardiacos rítmicos. Pulsos hiperdinámicos. Sin I.C. u u TRATAMIENTO: Modificación de factores de riesgo Cardiovascular.

CASO B: u u Mujer de 42 años, asintomática cardiovascular. PA 170/105 mmHg, F.C. 94 por minuto. Pulsos amplios. Ruidos cardiacos ritmicos, S4 apical. Estertores crepitantes. ICT < 0.5 u u TRATAMIENTO: Dieta hiposódica, Diurético tiazídico + ARA-II, I. ECA o Beta-bloqueador. Estudios HAS 2a.

CASO C: u u Mujer de 78 años, con HAS de 20 años de evolución. Disnea de pequeños esfuerzos y palpitaciones. PA 160/90, FC 118 X min. Soplo sistólico apical. Fibrilación auricular. Hepatomegalia. u u TRATAMIENTO: Digoxina, I. ECA, diurético de asa, espironolactona, nitratos, aspirina o warfarina sódica.

CASO D: u u Joven de 17 años originario de Colima con clase funcional III NYHA. El ECO-2D muestra corazón dilatado con F.E. 22 %. No se observan lesiones congénitas ni valvulares. u u TRATAMIENTO: Transplante cardiaco por Cardiomiopatía dilatada.

Otras Alternativas: u Inhibidor del Factor de Necrosis Tumoral: Banercept u Inhibidor de la endopeptidasa Neutra: Candoxatril u Hormona de crecimiento u Antagonistas de receptores V2-HAD u Transplante cardiaco u Soporte mecánico ventricular

Corazón Artificial Jarvik:

Hemobomba conectada de Arteria Femoral a V. Izquierdo

Novacor implantable

Cardiomioplastía

Envoltura Acorn

CONCLUSIONES: u El tratamiento debe estar dirigido a la causa y factores precipitantes, así como a la Disfunción Sistólica o Diastólica. u El Tx. Con I.ECAs, ARA-II, Inh. Aldosterona, ha mejorado la calidad de vida de los enfermos (Estudios Solvd, Save, Consensus, Elite, Charm, Val- Heft, Ephesus, Rales, etc.).

BIBLIOGRAFIA: u Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez O u Medicina Interna, Harrison, MacGrawHill. u Cardiology pocket book, Swanton, Blackwell Scientific Publishers. u Criterios de Framingham en el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca. u Atlas del Corazón, Netter.