Enfermedad inflamatoria del intestino

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Transcripción de la presentación:

Enfermedad inflamatoria del intestino

Enfermedad inflamatoria del intestino La enfermedad inflamatoria del intestino (EII) es una inflamación idiopática y crónica intestinal. La colitis ulcerativa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC) son los dos tipos más importantes de EII. La mortalidad más alta de los pacientes con EII es durante el primer año de la enfermedad y en la enfermedad de larga duración es debido al cáncer de colon

Epidemiología La edad de inicio de la CU y EC es entre los 15 y 30 años. Un segundo pico ocurre entre las edades de 60 y 80 años. La relación entre géneros es para hombre:mujer, en la CU de 1:1 y para EC de 1,8:1. Existe una prevalencia de 2X a 4X en los judíos y, en los judíos Ashkenazi, es el doble de los nacidos en Israel. Las áreas urbanas tienen una prevalencia mayor que las áreas rurales. Las clases socioeconómicas altas tienen una prevalencia mayor que las clases socioeconómicas bajas. El fumado puede prevenir la enfermedad en la CU y provocarla en le EC Los contraceptivos orales no aumentan el riesgo de CU pero si lo hacen para la EC con un RR de 1,9. La apendicectomía protege en la CU y no lo hace en la EC Herencia: En los gemelos monocigotas hay una concordancia de 20% para la CU y de 67% en la EC En los gemelos dicigotos hay una concordancia del 0% en la CU y del 8% en la EC.

Etiología y patogénesis A pesar de que la EII ha sido descrita por más de 100 años, su etiología y patogénesis no ha sido definida. Una hipótesis de consenso es que en individuos genéticamente predispuestos, tanto los factores exógenos (agentes infecciosos, flora intestinal normal) y factores del huésped (función de la barrera protectora del epitelio intestinal, flujo vascular, actividad neuronal) causan un estado crónico de disfunción inmunológica de la mucosa que es posteriormente modificada por factores ambientales (fumado). Durante una infección en el huésped normal, ocurre una activación total del tejido linfoide del intestino, pero esto es rápidamente controlado, limitando la respuesta inmune y la reparación del tejido; este mecanismo no está regulado adecuadamente en la EII.

Etiología y patogénesis La cascada inflamatoria: Una vez que se inicia en la EII, la respuesta inflamatoria inmune se prolonga como consecuencia de la activación de los linfocitos T. Factores exógenos: La EII puede tener todavía una etiología infecciosa no bien definida Tres agentes infecciosos han recibido la mayor atención: Mycobacterium paratuberculosis, Paramyxovirus y especies de Helicobacter.. Múltiples patógenos (Salmonella, Shighellasp. Campylobacter sp.) pueden iniciar una respuesta inflamatoria que el sistema inmune de la mucosa falla en controlar. Sin embargo en un paciente con EII la flora normal puede ser percibida como si fuera patógena.

Patología Aspectos macroscópicos de la CU: Es una enfermedad de la mucosa que usualmente compromete el recto y se extiende a todas la partes del colon. Cerca del 40% al 50% de los pacientes tiene el compromiso limitado al recto y el rectosigmoides. 30% al 40% tienen una enfermedad que se extiende más allá del rectosigmiodes pero que no compromete todo el colon. Un 20% tiene comprometido todo el colon Se alternan áreas de mucosa comprometida con áreas indemnes.

Aspecto histológico de la CU El proceso está limitado a la mucosa y la submucosa superficial, con las capas más internas sin compromiso, excepto en la enfermedad fulminante.. La arquitectura de las criptas está destruida, pueden ser bífidas o reducidas en número, usualmente con una separación entre la base de las criptas y la muscular de la mucosa. Algunos pacientes tiene células plasmáticas y agregados de tejido linfoide en las membranas basales y puede haber también congestión vascular con edema, hemorragia focal e infiltrado inflamatorio con neutrófilos, linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. Los neutrófilos invaden el epitelio produciendo criptitis y finalmente abscesos.

FIGURE 276-2 Characteristic findings of IBD in a case of ulcerative colitis: crypt distortion, cryptitis, and crypt abscess. (Courtesy of Dr. EKRosado and Dr. CA Perkos, Division of Gastrointestinal Pathology, Department of Pathology, Emory University, Atlanta, Georgia.)

Aspecto histológico de la CU En los casos con inflamación leve, la mucosa está eritematosa y tiene una superficie granular que asemeja a un papel de lija. En la enfermedad más severa, la mucosa está hemorrágica, edematosa y ulcerada. En la enfermedad de evolución prolongada se forman pólipos inflamatorios (pseudopólipos) debido a la regeneración epitelial. Durante la remisión la mucosa puede aparecer normal, pero en pacientes con muchos años de enfermedad estará atrófica y todo el colon estará adelgazado y acortado. Los pacientes con una enfermedad fulminante pueden desarrollar un colon tóxico o megacolon con adelgazamiento de la pared y severa ulceración de la mucosa, lo cual predispone a la perforación.

Aspecto macroscópico de la EC Puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal de la boca al ano. Entre un 30% a un 40% tienen únicamente compromiso del intestino delgado. DE un 40% a un 55% tienen compromiso de ambos, el intestino delgado y el grueso. De un 15% a un 25% tienen solamente colitis. En el 75% de los pacientes con compromiso del intestino delgado, el ileum terminal está comprometido en el 90% de los casos. Al contrario de la CU que compromete el recto casi siempre en le EC el recto está frecuentemente no comprometido. La EC es segmentaria y deja áreas no comprometidas En una tercera parte de los pacientes, particularmente los que tienen compromiso colónico, se presentan fístula perirrectales, fisuras, abscesos y estenosis anal. La EC puede comprometer el hígado y el páncreas

Aspecto histológico Al contrario de la CU, la EC es un proceso transmural. La enfermedad leve se caracteriza por ulceraciones superficiales. En la enfermedad más activa las ulceraciones estrelladas se fusionan entre sí longitudinalmente y transversalmente, demarcando islas de mucosa histológicamente normal. Como en la CU se pueden formar pseudopólipos La EC activa se caracteriza por la inflamación y la formación de tractos fistulosos que se resuelven con fibrosis y constricciones del intestino. La pared del intestino se engruesa y se vuelve estrecha y fibrótica llegando a producir procesos obstructivos recurrentes.

Aspecto histológico Las lesiones más tempranas son ulceraciones con abscesos crípticos focales, con agregados de macrófagos que forman granulomas no caseosos en todas las capas del intestino de la mucosa a la serosa. Los granulomas pueden verse en los nódulos linfáticos, mesenterio, peritoneo, hígado y páncreas. Aunque los granulomas son patognomónicos de la EC, raramente se encuentran en las biopsias de mucosa. Las recepciones quirúrgicas revelan granulomas en cerca la mitad de los casos. Otra característica histológica de la EC son los agregados linfoides submucosos y subserosos, particularmente lejos de las áreas de ulceración.

FIGURE 276-4 Granulomas (arrow) in bowel wall and serosa of colon, CD FIGURE 276-4 Granulomas (arrow) in bowel wall and serosa of colon, CD. (Courtesy of Dr. EKRosado and Dr. CA Perkos, Division of Gastrointestinal Pathology, Department of Pathology, Emory University, Atlanta, Georgia.)

Enfermedad diverticular INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA: Entre los países occidentales, la diverticulosis afecta la mitad de las personas con más de 60 años. La prevalencia es similar entre hombres y mujeres, sin embargo en hombres tiende a presentarse en edades más tempranas. Afortunadaente sólo el 20% de los afectos producen enfermedad sintomática. La diverticulosis es rara en los países en vías de desarrollo, donde las dietas contienen más fibra y residuos.

Enfermedad diverticular ANATOMIA Y FISIOPATOLOGÍA: Los más comunes en el colon son los pseudodivertículos, que son herniaciones en forma de saco de la mucosa a través de la muscular. La protrusión ocurre con frecuencia en el punto donde la arteria nutricia penetra la capa muscular, resultando en una falla en la integridad de la pared colónica.

Enfermedad diverticular Los divertículos comúnmente afectan el sigmoides; sólo el 5% tiene una afección total del colon. Se forman debido a una zona de alta presión que se produce en el sigmoides debido a contracciones de alta amplitud por estreñimiento y heces de alto contenido graso en la luz del sigmoides. DIVERTICULITIS: o inflamación de un divertículo se relaciona con la retención de materias fecales dentro del divertículo con la formación de un fecalito, además se produce sobrecrecimiento bacteriano; el fecalito va a producir compresión o erosión de los vasos sanguíneos llevando a la perforación o al sangrado.

Complicaciones de los divertículos Absceso