Ascitis.

Slides:



Advertisements
Presentaciones similares
ASCITIS Nayra Hernández Expósito Servicio de patología Digestiva
Advertisements

Clases de Guardia Clínica Médica
ASCITIS APROXIMACIÓN DIAGNOSTICA
Enfoque práctico del paciente con ascitis
Citología del Líquido Ascítico
DOCUMENTO DE CONSENSO DE LA AEEH ASCITIS
Medicina A – Modulo 4. Derrame Pleural Dr. Alfredo Semberoiz.
ASCITIS Equipo 4 Gabriela Blanco Flores Arlette Chavez Iñiguez
Ascitis.
Hipertensión Portal.
Pablo Ruiz Digestivo San Eloy
Prof. Dr. Néstor Gill Petta
D IAGNOSTICO DIFERENCIAL EN A SCITIS Dr. Francisco Javier Hevia Urrutia.
MANEJO DE LA ASCITIS Dr. Isaías Salas Herrera, MD, PhD Director Médico
Síndrome Ascítico Edematoso
Ascitis Dr. Freddy Contreras.
Enfermedades del Pericardio Oscar Aguilar Grupo 1 Del 01 al 13 de febrero del 2016.
Dr. José A. Rojman CLINICA DE HIGADO Y APARATO DIGESTIVO SERVICIO DE GASTROENTEROLOGIA FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS UNIVERSIDAD NACIONAL DE ROSARIO ARGENTINA.
UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA CIRROSIS ENFERMER Í A EN GERIATR.
COLECISTITIS & C O L E L I T I A S I S. COLECISTITIS Es la inflamación de la vesícula biliar, Generalmente es debido a piedras que bloquean su drenaje,
LORENA OCAMPOS. Prevalencia aumento en los últimos 10 años Los signos patológicos comprenden 3 lesiones: *esteatosis hepática: 90% en crónicos * hepatitis.
EDEMA Integrantes :. EDEMA ◦ El edema es el aumento de volumen del líquido en el intersticio que se manifiesta clínicamente por un hoyuelo al presionar.
Tokio Guidelines 2013 Colecistitis Aguda. Resumen Definición Etiología Epidemiología Diagnostico Grados de Severidad Manejo Tratamiento Antibiotico Tratamiento.
Dra. Fabiola Bayro P Médico Gastroenterólogo. Vesícula Biliar.
EDEMA MAYA RIVERA ANDREA LUCÍA MEJÍA RIVERA ITZEL ABIGAIL GRUPO: 2810 DR A CARGO: GABRIEL ESCOBAR.
Paciente de 12 años, procedente de un barrio del cantón de Puyango El padre refiere que la menor presenta hace 10 días dolor abdominal intenso, en epigastrio.
TORMENTA TIROIDEA. Estado más extremo de presentación clínica de tirotóxicosis. INCIDENCIA: > 10% (hospitalización tirotóxicosis). MORTALIDAD: 30%.
APARATO CIRCULATORIO EXTRAS.1
REGULACIÓN DEL BALANCE HIDROELECTROLÍTICO
Enteropatía perdedora de proteínas
Casos clínico CIRROSIS HEPÁTICA.
INTERNOS Florencia Aravena Francisco Gálvez Lorena Gutiérrez
ICTERICIA.
Caso clínico.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Interrelaciones entre función renal, aporte de sodio, homeostasis del agua, distribución del volumen del líquido extracelular y presión arterial media.
Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Edema (diapositivas proyectadas en clases) Prof. Dr. Armando Pacher Dr. Roberto Lombardo 2007.
DR LUIS FELIPE ZEA VILCA GASTROENTEROLOGO. INTRODUCCIÓN  La ascitis es un signo clínico, que se define como la aparición de liquido libre en la cavidad.
ESPLENOPORTOGRAFIA.
GLOMERULONEFRITIS.
SHOCK HIPOVOLÉMICO SAIKOU MANKA CACHAMAY.
Edema.
NÚCLEO TEMÁTICO Nº 2 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HIDROSALINO Y ÁCIDO-BASE. HIPOVOLEMIA E HIPERVOLEMIA UNIVERSIDAD ADVENTISTA DE CHILE FACULTAD DE CIENCIAS.
Sangrado hipertensivo portal en cirrosis: Estratificación de riesgo, diagnóstico y manejo.
Complicaciones agudas de Diabetes mellitus. La cetoacidocis diabética (DKA) se observa en D.M. I El estado hiperosmolar hiperglucemicos (HHS) se observa.
ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS. HIPONATREMIA Na plasmático ˂ 135 mEq/L Principal alteración electrolítica en adultos y niños. Puede presentarse hasta.
TRANSTORNOS HEPATICOS PROPIOS DEL EMBARAZO
TEMA 18: Resumen CIRUGÍA DEL DERRAME PLEURAL. TUMORES DE LA PLEURA.
EDEMA TUMEFACCIÓ PALPABLE DEGUDA A UN AUGMENT DE VOLUM A L’ESPAI INTERSTICIAL (RETENCIÓ DE LIQUID) MOLTES VEGADES L’EDEMA S’ACOMPANYA D’AUGMENT DE PES.
Definición La diarrea aguda consiste en un aumento en el número de deposiciones y/o una disminución en su consistencia, de instauración rápida que dura.
ABDOMEN AGUDO HCL - EXAMENES ALEJANDRA ACOSTA OLEAS. 8vo A.
MANEJO DE MEDIO INTERNO Residente de Cirugia: Ruben Matias Huallparimachi Capcha.
Síndrome de vena cava superior Neumología G. Integrantes: ●Cazares López Raymundo ●Mancera Lora Emanuel ●Perales Mena Eunice ●Sánchez Parada Oscar ●Zapata.
SEGUIMIENTO DE FARMACOLOGÍA – PRESCRIPCIÓN Por: Estefanía Sucerquia Gutiérrez.
El edema se define como una acumulación excesiva de líquido en el espacio intersticial. El fluido intersticial es un ultra filtrado del plasma, componente.
ALBUMINA ALEJANDRA GARCIA DIAZ. Las proteínas totales de nuestro organismo son un conjunto de compuestos orgánicos macromoleculares, de un peso molecular.
Higado Graso Dr.Víctor A. Figueroa Díaz Endocrinólogo.
CIRROSIS HEPATICA ALVAN OSCAR QUISBERT PEREDO. CONCEPTO Destruccion irreversible de la citoestructura hepática por lesiones crónicas Se produce una cicatrización.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES. CETOACIDOSIS DIABÉTICA ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR HIPOGLUCEMIA HIPERGLUCEMIA AISLADA.
“Enfermedades del Hígado durante el Embarazo”
Cardiopatía Isquémica Ricardo Echeverría. Definición Conjunto de signos y síntomas. Se produce por disminución del aporte de O2 al corazón en relación.
DERRAME PLEURAL. ¿QUÉ ES EL DERRAME PLEURAL?  Es la acumulación anormal de líquido en la cavidad pleural.
SINDROME NEFROTICO Dra. Karina Artica Aguirre. DEFINICION Es un trastorno renal causado por un conjunto de enfermedades, caracterizado por aumento en.
SINDROME NEFRÍTICO AGUDO Liz Eugenia De Coll Vela Médico Pediatra Instituto Nacional de Salud del Niño - Breña UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS.
PANCREATITIS AGUDA DRA. MARÍA DEL CARMEN LEÓN CHÁVEZ GASTROENTEROLOGA DRA. MARÍA DEL CARMEN LEÓN CHÁVEZ GASTROENTEROLOGA.
CIRROSIS. O Es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversión de la arquitectura normal del hígado en nódulos estructuralmente anormales.
Cirrosis Hepática En el Perú, la cirrosis hepática con una tasa de mortalidad de 9,48 por 100,000 habitantes Ocupa el 5° lugar, en orden de magnitud entre.
Transcripción de la presentación:

Ascitis

Definición “Es la acumulación de liquido en la cavidad peritoneal” Representa un estado de retención corporal total de sodio y agua, la causa más frecuente es la cirrosis independientemente de su etiología.

En el 75% de los casos es secundaria a una cirrosis hepática. Un 50% de los pacientes con cirrosis compensada presentarán ascitis a los 10 años. La mediana de supervivencia es de aproximadamente 2 años.

Teorías de la formación de la ascitis Vasodilatación periférica Llenado insuficiente Rebasamiento

Vasodilatación periférica Combinación teorías de llenado insuficiente y rebasamiento Paciente cirrótico Vasodilatación arterial Menor llenado Árbol vascular y Gasto cardiaco Agua Na Vasoconstricción renal Estimulación hormonal Retención

Aumento de la presión sinusoidal Aumento en la producción de linfa Linfa Presión hidrostática Flujo Atraviesa espacio Disse Extravasación de linfa en peritoneo

Llenado insuficiente La hipertensión portal provoca una contracción de volumen circulante efectivo. Hipertensión portal Dilatación lecho vascular esplénico Hipoalbuminemia Vasodilatación lecho periférico Aumento Renina Angiotensina y aldosterona Contracción Volumen circulante efectivo

Rebosamiento RETENCION RENAL DE SODIO Y AGUA HIPERTESION PORTAL  PRESION ONCOTICA  DE VOLUMEN EXTRACELULAR E INTRAPERITONEAL

Fisiopatología ↑ Flujo linfático Retención de liquido ↓ Presión oncótica ↑ Presión hidrostática sinusoidal Filtración liquido en intersticio Inflamación ↑ Vasodilatadores (prostaglandinas, NO) Apertura circulación colateral ↓Resistencia vascular periférica ↓ PA  barorreceptores Renina-Angiotensina ADH SNS Hipoalbuminemia

Por enfermedades del peritoneo Aumento de permeabilidad del peritoneo Exudado desde capilares del peritoneo Obstrucción del drenaje linfático Neoplasia Infección Inflamación

Causas de Ascitis Hepatopatía Crónica 80-85% Carcinomatosis 10% Insuficiencia cardiaca 3% Tuberculosis peritoneal 1% Nefrogenicas <1% Insuficiencia hepática fulminante Pancreática Biliar Linfática Clamidia

Clasificación de Ascitis No complicada Ascitis no complicada con infección o sme hepatorrenal Severidad Grado 1 (leve) Ascitis solo es diagnosticada por ultrasonido Grado 2 (moderada) Se detecta clínicamente distensión moderada del abdomen Grado 3 (severa) Distensión marcada o tensa del abdomen Refractaria Resistente a diuréticos Ascitis que no responde a la restricción de sodio de la dieta y a altas dosis de diuréticos Diuréticos-intratable Efectos adversos impiden el uso de una dosis de diuréticos eficaz International Ascites Club

Diagnóstico la historia clínica examen físico exámenes auxiliares Hemograma VSG electrolitos Urea y creatinina Transaminasas bilirrubinas fosfatasa alcalina proteínas totales y fraccionadas amilasa examen de orina Rx de abdomen Eco

Anamnesis Síntomas A veces inespecíficos y sin relación con la entidad de fondo Anorexia Disnea, disconfort abdominal Distensión abdominal progresiva Hernias abdominales e inguinales

Signos Con menos de 1 litro difícil de detectar Con mas de 1 litro Ecografía (100 ml) Con mas de 1 litro Matidez en flancos (1500 ml) Matidez desplazable Signo de la oleada Signo del tempano Edema escrotal Hernias Derrame pleural

Antecedentes Alcoholismo Hepatopatía crónica Neoplasias

Examen físico Cirrosis Inspección: Distensión abdominal simétrica Obligo desplegado o evertido Flancos abombados Circulación colateral Arañas vasculares Ictericia Palma hepática Cirrosis

Palpación Hepatomegalia Esplenomegalia  HT portal Tumores palpables Mayor consistencia  hepatopatía crónica Dura pétrea  neoplasia Dolorosa  Insuf. Cardiaca der. Esplenomegalia  HT portal Tumores palpables Signo de rebote peritonitis bacteriana espontánea Edema Cirrosis con síndrome ascitico-edematoso Insuficiencia cardiaca Pericarditis constrictiva Síndrome nefrótico Budd-Chiari crónico hipoalbuminemia

Paciente con distensión abdominal Percusión Epigastrio Abdomen inferior matidez con concavidad superior Matidez desplazable Signo de la onda ascitica Paciente con distensión abdominal Ascitis: onda ascítica edema No ascitis Ausencia edema Ausencia matidez desplazable

LABORATORIO Hemograma y coagulación, función renal, transaminasas, bilirrubina total y directa, proteínas totales, albúmina, VSG y alfafetoproteína. Marcadores virales de hepatitis, amilasa, LDH, hormonas tiroideas, marcadores tumorales y proteinuria.

Ecografía Permite hacer el diagnóstico, detectando incluso escasas cantidades (100ml). Orienta hacia la presencia de hepatopatía, HTP, patología ovárica, masas mesentéricas, pancreatitis crónica o trombosis portal.

Radiografía de tórax Si se sospecha derrame pleural, patología cardiopulmonar (insuficiencia cardiaca) o patología abdominal con perforación (aire libre en peritoneo).

Paracentesis diagnostica Técnica: Paciente decúbito supino, un poco decúbito lateral si líquido escaso. Condiciones de máxima asepsia (campo y material estériles). Desinfectar la zona con solución de yodo. Punción con aguja intramuscular. Extraer unos 60ml. En ascitis escasa o trabeculada se guiará por ecografía.

EXAMEN DE LIQUIDO ASCITICO Cuenta celular total y diferencial Deshidrogenasa láctica (DHL) Proteínas Glucosa Amilasa: ascitis pancreática > 1000 UI % Gram, cultivo y BK ADA Citología y Block cell Colesterol y triglicéridos: ascitis quilosa

Apariencia macroscópica: Color pajizo: enfermedad hepática Hemático o quiloso: neoplasia o trauma Bilioso pensar en neoplasia, trauma, congénitas con fistula bilio peritoneales Turbio pensar en infección

TRASUDADO DHL ascítico / DHL sérico < 0.6 DHL < que 400 unidades sigma Proteína en ascitis / Proteína sérica < 05 Con 2 o mas criterios piense en: ICC cirrosis obstrucción de vena cava inferior Bud-chiari vasculitis hipoalbuminemia EXUDADO DHL > 400 unidades sigma DHL ascítico / DHL sérico > 0.6 Proteína en ascitis / Proteína sérica > 0.5 Con 2 o más criterios pensar en: Neoplasia Tuberculosis Ascitis pancreática Infección Mixedema

Evaluación de los pacientes con ascitis Gradiente albúmina sérica-ascitis (GASA) Permite identificar la ascitis por hipertensión portal. Se obtiene restando el valor de la albúmina sérica menos la albúmina del líquido ascítico de muestras obtenidas el mismo día. GASA: alb. suero gr/dL - alb. líquido ascítico gr/dL ≥ 1.1 g/dL Cirrosis Ascitis Cardíaca Síndrome de Budd-Chiari Metástasis Hepáticas < 1.1 g/dL Carcinomatosis Peritoneal Tuberculosis Peritoneal Síndrome Nefrótico Ascitis Pancreática Calculation of SAAG is performed by measuring same-day albumin concentrations of serum and ascitic fluid and then subtracting the ascitic fluid albumin value from the serum albumin value. A SAAG value greater than or equal to 1.1 g/dL (11 g/L) predicts ascites as a result of portal hypertension with approximately 97% accuracy.14

Evaluación de los pacientes con ascitis Gradiente albúmina sérica-ascitis (GASA) y correlación con proteínas del líquido ascítico. GASA Proteínas del líquido < 2.5 g/dL ≥ 2.5 g/dL ≥ 1.1 Hipertensión portal debida a cirrosis Hipertensión portal debida a obstrucción venosa hepática (incluida la insuficiencia cardíaca derecha) < 1.1 Sme Nefrótico Tumores, TBC

Tratamiento La natremia baja indica la retención de líquidos por encima del sodio retenido. Los pacientes cirróticos tratados con reposo en cama y restricción de agua y sodio suelen desarrollar una diuresis espontánea que coincide con la mejoría de su función hepática.

Reposo en cama La bipedestación se asocia a activación del sistema renina-angiotensina- aldosterona y la consiguiente retención de sal. Por lo tanto se recomienda el reposo en cama . Sin embargo últimamente se esta cuestionando esta medida pues no hay estudios clínicos que la respalden además por que puede llevar a atrofia muscular y otras complicaciones.

El tratamiento principal: Restricción del sodio. El cirrótico es incapaz de excretar el sodio en forma efectiva, y retiene la mayor parte del sodio contenido en la dieta. El tratamiento principal: Restricción del sodio. Restringir sodio (sal) a 90 mmol sal/día o 5.2 grs sal/día, no menos por riesgo de hiponatremia y por que es difícil de conseguir. Restricción de líquidos a 20cc/Kg/día, sin embargo esto no esta totalmente claro

Si sodio sérico 126–135 mmol/l, con creatinina sérica normal, no restringir agua, continuar con diurético y vigilar electrolitos. Si sodio sérico 121–125 mmol/l, con creatinina sérica normal, continuar diuréticos pero otros opinan que debe suspenderse y ser mas cauto. Si sodio sérico 121–125 mmol/l, con creatinina sérica elevada (>150 mmol/l o > 120 mmol/l y elevándose ), suspender diuréticos y dar expansores plasmáticos. Si sodio sérico 120 mmol/l, suspender diuréticos. Sin embargo debe evitarse incrementos de sodio > 12 mmol/l en 24 horas.

El uso de diuréticos Pedir electrolitos, urea y creatinina, iniciar con Espironolactona 100 mg / día. La espironolactona inhibe la acción de aldosterona aumentando la excreción de sodio y reduciendo la pérdida de potasio su efecto se da en 3 a 4 días .

Si no consigue resultados: Duplique la dosis de espironolactona cada 3 a 6 días hasta 400 mg/día, no más por que no conseguirá mejorar el efecto. La ginecomastia puede complicar la administración prolongada de espironolactona otro limitante es el factor costo

Si aun así no consigue resultados Asocie espironolactona con furosemida en dosis de 40 mg /día y se puede aumentar hasta 160 mg/ día (asociación desde el inicio del tratamiento) También puede asociarse con hidroclorotiazida, 50 a 100 mg/día, en ambos casos prevenir hipokalemia Cuando hay edemas es menor el peligro de descompensación de función renal

Las paracentesis masivas de 4 a 6 litros Indicación de primera línea en ascitis severas, debe realizarse infusión intravenosa de expansores plasmáticos. Menos de 5 litros expansor sintético, mas de 5 litros albumina 8gr/litro extraido. Albúmina 4 a 8 gr por litro evacuado Plasma 1 unidad por litro evacuado Haemaccel.

Paracentesis masivas Expansores del plasma Dosis Notas Haemaccel ® 100 cc por litro extraído De uso habitual si < de 5 litros Dextran 40 ® 100 cc por litro extraído Alternativa a Haemaccel Dextran 70 ® Albúmina humana 4 a 8 grs por litro extraído Producto caro, recomendable si se extraen más de 5 litros

PRONOSTICO Y RESULTADOS DEL TRATAMIENTO MEDICO El pronóstico de los pacientes con afecciones hepáticas que presentan ascitis es malo; con supervivencia media de 2 años cercana al 40%. El pronóstico depende del estado funcional del hígado. La respuesta a los diuréticos, determina el control de la ascitis pero no necesariamente su eliminación. Si la ascitis es refractaria al tratamiento 50% de mortalidad a los 6 meses

Gracias