Sangrado hipertensivo portal en cirrosis: Estratificación de riesgo, diagnóstico y manejo.

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1 Sangrado hipertensivo portal en cirrosis: Estratificación de riesgo, diagnóstico y manejo.

2  La cirrosis es una enfermedad crónica con una alta mortalidad.  La cirrosis se clasifica en dos etapas principales: cirrosis compensada y descompensada.  Esta clasificación depende de la presencia o ausencia de descompensaciones clínicamente evidentes tales como: ascitis, hemorragia variceal y encefalopatía.  La cirrosis es una enfermedad crónica con una alta mortalidad.  La cirrosis se clasifica en dos etapas principales: cirrosis compensada y descompensada.  Esta clasificación depende de la presencia o ausencia de descompensaciones clínicamente evidentes tales como: ascitis, hemorragia variceal y encefalopatía.

3 CIRROSIS COMPENSADA  Asintomática  Se dividen en hipertensión portal leve: (> 5 pero <10 mmHg)  Hipertensión portal clínicamente significativa: (>10 mm Hg.)  La hipertensión portal está asociada con un alto riesgo de desarrollar varices esofágicas, ascitis, hemorragia variceal y carcinoma hepatocelular.  Asintomática  Se dividen en hipertensión portal leve: (> 5 pero <10 mmHg)  Hipertensión portal clínicamente significativa: (>10 mm Hg.)  La hipertensión portal está asociada con un alto riesgo de desarrollar varices esofágicas, ascitis, hemorragia variceal y carcinoma hepatocelular.

4  Las varices gastroesofágicas representan un 50 % de los pacientes con cirrosis.  La obesidad y el consumo de alcohol son condiciones asociadas de relevancia en cuanto al pronóstico en pacientes con cirrosis, independientemente de su etiología. La obesidad ha demostrado empeorar la fibrosis hepática, aumentar descompensación de la cirrosis y la falta de regresión en pacientes con cirrosis viral.  Las varices gastroesofágicas representan un 50 % de los pacientes con cirrosis.  La obesidad y el consumo de alcohol son condiciones asociadas de relevancia en cuanto al pronóstico en pacientes con cirrosis, independientemente de su etiología. La obesidad ha demostrado empeorar la fibrosis hepática, aumentar descompensación de la cirrosis y la falta de regresión en pacientes con cirrosis viral.

5 BASES DEL TRATAMIENTO  Al menos un tercio del aumento de la resistencia intrahepática se atribuye a un aumento del tono vascular, que, a su vez, se atribuye a la disfunción endotelial resultante principalmente de la reducción de la biodisponibilidad de óxido nítrico. Este componente es susceptible a vasodilatadores como nitratos, antagonistas alfa-adrenérgicos y bloqueadores de angiotensina-2.   Al menos un tercio del aumento de la resistencia intrahepática se atribuye a un aumento del tono vascular, que, a su vez, se atribuye a la disfunción endotelial resultante principalmente de la reducción de la biodisponibilidad de óxido nítrico. Este componente es susceptible a vasodilatadores como nitratos, antagonistas alfa-adrenérgicos y bloqueadores de angiotensina-2. 

6  Estos medicamentos no deben usarse solos, dado que también causan vasodilatación sistémica, disminuyen la presión arterial y pueden empeorar la retención de sodio. Un enfoque conceptualmente más atractivo para mejorar el componente funcional es usar fármacos que reduzcan la presión portal, al mejorar la disfunción endotelial, como las estatinas.

7  La vasodilatación ocurre no solo en la esplénica, sino también en la circulación sistémica, que lleva a la activación de sistemas neurohumorales y vasoconstrictores, retención de sodio y agua, aumento del volumen sanguíneo y aumento de la producción cardíaca, que es un estado circulatorio hiperdinámico que aumenta aún más el flujo venoso portal y la presión portal.

8 DIAGNÓSTICO Y MONITOREO  La hipertensión portal se define como un gradiente de presión portal superior a 5 mm Hg.  El mejor método para evaluar presión portal es a través de la cateterización de la vena hepática a través de un catéter con balón, que marca la diferencia entre la presión venosa hepática anormal y la presión venosa hepática normal.  Existe clara evidencia de que disminuir el gradiente de presión venosa hepática a niveles de 12 mm Hg o menores, esta asociado con la protección contra la hemorragia variceal.  La hipertensión portal se define como un gradiente de presión portal superior a 5 mm Hg.  El mejor método para evaluar presión portal es a través de la cateterización de la vena hepática a través de un catéter con balón, que marca la diferencia entre la presión venosa hepática anormal y la presión venosa hepática normal.  Existe clara evidencia de que disminuir el gradiente de presión venosa hepática a niveles de 12 mm Hg o menores, esta asociado con la protección contra la hemorragia variceal.

9 DIAGNÓSTICO NO INVASIVO  Exploración física: Presencia de telangiectasias o circulación venosa colateral.  Plaquetopenia.  Ultrasonido: anormalidades morfológicas, presencia de circulación venosa colateral, dilatación vena porta.  Resonancia Magnética: Encontrándose vena paraumbilical recanalizada, circulación esplenorrenal espontánea y venas gástricas izquierdas cortas y dilatadas y la reversión del flujo dentro del sistema portal.  Exploración física: Presencia de telangiectasias o circulación venosa colateral.  Plaquetopenia.  Ultrasonido: anormalidades morfológicas, presencia de circulación venosa colateral, dilatación vena porta.  Resonancia Magnética: Encontrándose vena paraumbilical recanalizada, circulación esplenorrenal espontánea y venas gástricas izquierdas cortas y dilatadas y la reversión del flujo dentro del sistema portal.

10  La medición gradiente de presión venoso hepático es el método de referencia para evaluar la presencia de hipertensión portal clínicamente significativa, definida cuando ésta es mayor de 10 mm Hg.  La hipertensión portal clínicamente significativa puede identificarse mediante pruebas no invasivas: Rigidez hepática> 20-25 kPa, recuento de plaquetas y tamaño del bazo.  La presencia de red venosa colateral en los estudios de imagen es suficiente para diagnosticar hipertensión portal.  Los pacientes con várices gastroesofágicas en endoscopia tienen, por definición, hipertensión portal.  La medición gradiente de presión venoso hepático es el método de referencia para evaluar la presencia de hipertensión portal clínicamente significativa, definida cuando ésta es mayor de 10 mm Hg.  La hipertensión portal clínicamente significativa puede identificarse mediante pruebas no invasivas: Rigidez hepática> 20-25 kPa, recuento de plaquetas y tamaño del bazo.  La presencia de red venosa colateral en los estudios de imagen es suficiente para diagnosticar hipertensión portal.  Los pacientes con várices gastroesofágicas en endoscopia tienen, por definición, hipertensión portal.

11 DIAGNÓSTICO INVASIVO  Esofagogastroduodenoscopía  Criterios:  Los pacientes con rigidez hepática 150,000 / mm3 tienen una probabilidad muy baja (<5%) de tener várices de alto riesgo, y en estos casos es preferible evadir la esofagogastroduodenoscopía.  En pacientes que no cumplen estos criterios, se recomienda la realización de una endoscopia de detección para el diagnóstico de varices gastroesofágicas cuando se realiza el diagnóstico de cirrosis.  Esofagogastroduodenoscopía  Criterios:  Los pacientes con rigidez hepática 150,000 / mm3 tienen una probabilidad muy baja (<5%) de tener várices de alto riesgo, y en estos casos es preferible evadir la esofagogastroduodenoscopía.  En pacientes que no cumplen estos criterios, se recomienda la realización de una endoscopia de detección para el diagnóstico de varices gastroesofágicas cuando se realiza el diagnóstico de cirrosis.

12 MANEJO

13 A)..” HVPG> 5 pero 5 pero <10 mm Hg. Los pacientes en esta etapa no tienen varices u otras complicaciones de la HP y se sabe que tienen un riesgo muy bajo de descompensación clínica en los siguientes 5 años. ”….A)

14 B)..” HVPG >10 mm Hg anuncia el desarrollo de varices y descompensación clínica, entre otros resultados. Los hígados de pacientes en esta etapa de la cirrosis tienen tabiques fibrosos gruesos y nódulos más pequeños en comparación con aquellos con HP leve..” B)

15 C)..” tienen VGE endoscópicamente probadas y tienen, por definición, HP, porque el valor más bajo en estos pacientes es de 10-12 mm Hg. Este entorno clínico se describió previamente como "profilaxis primaria de la hemorragia variceal", y el objetivo principal era para prevenir el primer episodio de VH..” C)

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17 C-2..”El tratamiento de pacientes con várices pequeñas depende de si tienen un alto riesgo de hemorragia (con marcas rojas) o si carecen de estas características (es decir, bajo riesgo de sangrado)..” C-2

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21 A)..” El tratamiento menos invasivo es BBNS, y esto podría recomendarse porque, como se mencionó anteriormente, podrían tener efectos beneficiosos para prevenir otras complicaciones de la cirrosis.” A)

22  B-1) TERAPIA ENDOSCOPICA  B-2) Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS)  B-1) TERAPIA ENDOSCOPICA  B-2) Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS)

23  C-1). Terapia endoscópica y betabloqueadores no selectivos  C-2) TIPS  C-3) BRTO (Balloon Occluded Retrograde Transvenous Obliteration)  C-1). Terapia endoscópica y betabloqueadores no selectivos  C-2) TIPS  C-3) BRTO (Balloon Occluded Retrograde Transvenous Obliteration)

24 ..” El sangrado por varices ectópicas es muy raro en la cirrosis, pero es una fuente importante de hemorragia en pacientes con HP prehepático..”

25 A)PACIENTES CON ASCITIS REFRACTARIAS O DESPUÉS DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA B) PREVENCION DE REESANGRADO EN PACIENTES QUE CURSAN SU PRIMERA HEMORRAGIA VARICEAL MIENTRAS ESTAN EN PROFILAXIS CON BBNS O LIGADURA ENDOSCOPICA A)PACIENTES CON ASCITIS REFRACTARIAS O DESPUÉS DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA B) PREVENCION DE REESANGRADO EN PACIENTES QUE CURSAN SU PRIMERA HEMORRAGIA VARICEAL MIENTRAS ESTAN EN PROFILAXIS CON BBNS O LIGADURA ENDOSCOPICA