Valoración del Recién Nacido Pediatría Leonardo Quiroz Moncerrad

Clasificación del recién nacido

Recién nacido: Producto de la concepción desde el nacimiento hasta los 28 días de edad.

Recién nacido vivo Se trata de todo producto de la concepción proveniente de un embarazo de 21 semanas o más de gestación que después de concluir su separación del organismo materno manifiesta algún tipo de vida, tales como movimientos respiratorios, latidos cardiacos o movimientos definidos de músculos voluntarios.

Mortinato o nacido muerto: Se trata de un producto de la concepción proveniente de un embarazo de 21 semanas o más de gestación que después de concluir su separación del organismo materno no respira, ni manifiesta otro signo de vida tales como latidos cardiacos o funiculares o movimientos definidos de músculos voluntarios.

De acuerdo a la edad gestacional el recién nacido se clasifica… Recién nacido pretérmino: producto de la concepción de 28 semanas a menos de 37 semanas de gestación. Recién nacido inmaduro: producto de la concepción de 21 semanas a 27 semanas de gestación o de 500 gramos a menos de 1,000 gramos.

Recién nacido prematuro: producto de la concepción de 28 semanas a 37 semanas de gestación, que equivale a un producto de 1,000 gramos a menos de 2,500 gramos. Recién nacido a término: Producto de la concepción de 37 semanas a 41 semanas de gestación, equivalente a un producto de 2,500 gramos o más.

Recién nacido postérmino: Producto de la concepción de 42 semanas o más de gestación. Recién nacido con bajo peso: Producto de la concepción con peso corporal al nacimiento menor de 2,500 gramos, independientemente de su edad gestacional.

De acuerdo con el peso corporal al nacimiento y la edad gestacional el recién nacido se clasifica en:

De bajo peso (hipotrófico): Cuando el peso resulta inferior de la percentila 10 de la distribución de los pesos correspondientes a la edad gestacional. De peso adecuado (eutrófico): Cuando el peso corporal se sitúa entre la percentila 10 y 90 de la distribución de los pesos correspondientes a la edad gestacional. De peso alto (hipertrófico): Cuando el peso corporal sea mayor a la percentila 90 de la distribución de los pesos correspondientes a la edad gestacional.

Valoración del Recién Nacido La valoración del recién nacido nos permite entender el estado en que se encuentra actualmente el producto y hacer un pronostico de cómo se encontrara a corto plazo. Además nos permite tomar decisiones terapéuticas adecuadas a las necesidades del recién nacido.

Exploración Física Tórax Abdomen Extremidades Piel Cráneo Cara Rojo intenso Vermix Caseoso Lanugo Cráneo Fontanelas Buscamos cefaloematomas Cara Integridad de componentes Permeabilidad de orificios (incluyendo oídos) Función de componentes faciales (el RN ve de 20 a 30 cm de distancia) Cuello y Cuello corto (esófago permeable) Tórax tórax con glándulas mamarias Ruidos cardiacos y pulmonares. Abdomen Blando, Sin Megalias, Cordón umbilical (sin sangrado, integridad de vasos 2V1A). Genitales Genero Definido, Revisar Uretra Extremidades Integridad de componentes, Simetría en tamaño y pliegues. Barlow Ortolani.

Exploración Física (BUSQUEDA INTENCIONADA) Integridad del paladar y labios Atresia esofágica Pezones super numerarios Atresia de musculatura abdominal Centralización de la espina, Espina Bífida, meningocele, mielomeningocele. Malformaciones Urinarias y Ambigüedad de genero Malformaciones de extremidades y componentes. Permeabilidad de orificios Oídos, Boca, Narinas, Esófago y Ano. Liquido amniótico (meconio, sangre, poco, mucho)

Exploración Física (BUSQUEDA INTENCIONADA) REFLEJOS PRIMARIOS Moro Cleopalpebral Nauseoso Ojo de Muñeca Tusígeno Tracción de piernas Búsqueda Marcha Succión Galant Deglución Babinski Tónico del cuello Presión Plantar Desaparecen a los 5 meses de edad.

Exploración Física Perímetro Abdominal Temperatura Frecuencia Cardiaca Peso 2.500 a 4.000 Kg. Longitud Céfalo Caudal 48 a 50 cm. Circunferencia Cefálica 31 a 37 cm. Perímetro torácico 30 a 34 cm. Perímetro Abdominal 30 a 35 cm. Temperatura 36 a 37.9 Valorar descensos bruscos Frecuencia Respiratoria 40 a 60 (algunos estertores) Frecuencia Cardiaca Por arriba de 100 X min. (120 a 150)

VALORACIONES ESTANDARIZADAS

Criterio / Puntaje (días) Valoración de Capurro Criterio / Puntaje (días) 5 10 15 20 Textura de la piel Gelatinosa Fina y Lisa Gruesa con descamación superficial Descamación en manos y pies Apariencia con grietas profundas Forma de la oreja Sin Forma Plana Encorvamiento de menos de la mitad del hélix auricular 8 Encorvamiento de la parte superior del hélix 16 Pabellón totalmente Encorvado 24 Tamaño de la mama No palpable Palpable menor a 5mm. Palpable de 5 a 10 mm. Palpable mayor a 10mm. Formación del pezón Apenas visible sin aereola Pezón bien definido, aereola liza y chata D=< 7 a 5 mm. Pezón bien definido Aereola punteada, borde levantado, D=<7.5mm Pezón bien definido Aereola punteada, borde levantado D=>7.5mm. Pliegues plantares Sin Pliegues Pliegues mal definidos en la mitad anterior Pliegues bien definidos en mitad anterior y sucos en tercio anterior Surcos en mitad anterior. Surcos en mas de la mitad anterior.

Valoración de Capurro Somático y Neurológico 6 12 18 8 Criterio / Puntaje (días) 6 12 18 Signo de Bufanda No mueve el brazo No pasa de la línea media Pasa línea media sin pasar la línea medio clavicular. Pasa la línea medio clavicular o reincorpora el brazo lateralmente. 4 8 Cabeza en Gota La cabeza cuelga sin esfuerzo alguno del cuello. Existe esfuerzo, mas no logra levantar la cabeza. Débil levantamiento de cabeza a la altura de los hombros. Levantamiento de la cabeza completo por sobre los hombros.

Valoración de Capurro Capurro Clásico

Valoración de Capurro Pretermito Termino Pos termino Se sumaran 200 Días y se dividirán entre 7 (para obtener Semanas) O se sumaran 204 Días en caso que se decida no utilizar la valoración neuro-somatica. Pretermito Termino Pos termino 260 o menos días 37.1 SDG 261 a 295 días 37.2 a 42.1 SDG 296 días o mas 42.2 SDG

Valoración de Capurro Capurro Clásico 29.1 Mínima Edad Gestacional Valorable 42.57 Máxima Edad Gestacional Valorable Capurro con valoración Neuro-Somatica 28.57 Mínima Edad Gestacional Valorable 46.42 Máxima Edad Gestacional Valorable

METODO DE DUBOWITZ/BALLARD PARA VALORACION FISICO-NEUROLÓGICA Se utilizan 6 signos físicos y 6 neuro-musculares: Se suman los valores de ambos cuadros. El valor (calificación) se compara con la escala de madurez del recuadro que establece las semanas de EG. R. Martínez y Martínez la salud del niño y del adolescente 5ta edición manual moderno 2005

MÉTODO DE BALLARD

Valoración de Ballard Pre término: A término o maduro: Pos término: De 28 a 37 semanas (5 a 30 puntos). A término o maduro: Los recién nacidos de 37 a menos de 42 semanas (35 a 43 puntos). Pos término: Recién nacido de 42 o más semanas (45 a 50 puntos).

Relación Peso y Edad Gestacional

ASFIXIA NEONATAL

DEPRESIÓN CARDIORRESPIRATORIA SÍNDROME CLÍNICO Caracterizado DEPRESIÓN CARDIORRESPIRATORIA secundaria HIPOXEMIA ISQUEMIA TISULAR FETAL Y / O

ASFIXIA NEONATALES 90% ORIGEN INTRAUTERINO 10 % 20 % 70 %

FACTORES DE RIESGO Maternos Hemorragia del tercer trimestre. Infecciones (urinaria, corioamnionitis, sepsis, etc.). Hipertensión inducida por el embarazo o Hipertensión crónica. Anemia. Colagenopatías. Intoxicación por drogas. Mala historia obstétrica previa.

FACTORES DE RIESGO Útero-placentarios Anormalidades de cordón: circular de cordón irreductible, procúbito y prolapso de cordón umbilical. Anormalidades placentarias: placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta. Alteración de la contractilidad uterina: hipotonía o hipertonía uterina. Anormalidades uterinas anatómicas (útero bicorne).

FACTORES DE RIESGO Obstétricos Líquido amniótico meconial. Incompatibilidad céfalo pélvica. Uso de medicamentos: Oxitocina. Presentaciones fetales anormales. Trabajo de parto prolongado o precipitado. Parto instrumentado o cesárea. Ruptura prematura de membranas. Oligoamnios o polihidramnios.

FACTORES DE RIESGO Fetales Alteraciones de la F.C. fetal: Bradicardia, taquicardia, arritmia. Percepción de disminución de movimientos fetales por la madre. Retardo del crecimiento intrauterino. Prematuridad. Bajo peso. Macrosomía fetal. Postmadurez. Malformaciones congénitas. Eritroblastosis fetal. Fetos múltiples. Perfil biofísico bajo.

COMO PREVENIR… Es importante controlar el embarazo y tratar a tiempo las complicaciones de éste. Anticipar las complicaciones de parto.

FISIOPATOLOGIA TRANSICION NORMAL DE VIDA FETAL A EXTRAUTERINA FETO RECIEN NACIDO INTERCAMBIO DE GASES PLACENTA PULMON ALVEOLOS LLENO DE LIQUIDO EXPANDIDOS CON AIRE ARTERIOLAS PULMONARES VASOCONSTRICCION VASODILATACION FLUJO PULMONAR DISMINUIDO AUMENTADO DUCTUS ARTERIOSO Y FOSA OVAL ABIERTOS (D-I) SE CIERRAN

CONSECUENCIAS AGUDAS EN EL FETO FISIOPATOLOGIA CONSECUENCIAS AGUDAS EN EL FETO HIPOXEMIA HIPERCAPNIA Y/O ISQUEMIA TISULAR

FISIOPATOLOGIA APNEA PRIMARIA: Cianosis, tono muscular normal, la respiración puede reiniciarse con estímulos táctiles y administración de O2 APNEA SECUNDARIA: Palidez hipotensión, ausencia de tono y reflejos, recién nacido no responde a estímulos y puede fallecer si no se inicia oportunamente ventilación asistida.

CUADRO CLÍNICO Produce compromiso de múltiples sistemas, por lo tanto la sintomatología depende del órgano afectado. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. METABÓLICOS. RENALES. PULMONARES. CARDIOVASCULARES. GASTROINTESTINALES. HEMATOLOGICOS PROBLEMAS

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Encefalopatía hipóxico- isquémica: Es característico de la asfixia en un neonato a término. La determinación del grado de encefalopatía permite una orientación terapéutica y pronóstico de la misma. La gravedad de tal disfunción inicial ha sido caracterizada en tres etapas clínicas de encefalopatía post anóxica:

PROBLEMAS METABÓLICOS Hipoglicemia. Hipocalcemia. Acidosis metabólica. Hiponatremia.

PROBLEMAS RENALES Oliguria transitoria. Insuficiencia renal aguda. Secreción inapropiada de hormona antidiurética.

PROBLEMAS PULMONARES Aspiración de meconio. Hipertensión pulmonar. Consumo del surfactante. Hipoperfusión pulmonar-shock pulmonar.

PROBLEMAS CARDIOVASCULARES Insuficiencia cardiaca. Shock. Hipotensión. Necrosis miocárdica.

Problemas Gastrointestinales Gastritis. Íleo metabólico. Enterocolitis necrosante. Disfunción hepática. Úlceras de estrés.

Problemas Hematológicos Trombocitopenia. Coagulación intravascular diseminada.

DIAGNOSTICO La American Academy of Pediatrics y el American College of Obstetricians and Gynecologists definieron los siguientes criterios: Acidemia metabólica o mixta profunda (pH < 7) en una muestra de sangre arterial del cordón umbilical durante la primera hora de nacido. Persistencia de un puntaje de Apgar de 0 a 3 a los 5 minutos. Secuelas neurológicas clínicas en el periodo neonatal inmediato que incluyen convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía hipóxicoisquémica. Evidencias de disfunción multiorgánica en el periodo neonatal inmediato.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se incluyen a los efectos : drogas o anestesia materna hemorragia aguda, malformaciones del Sistema Nervioso Central enfermedad neuromuscular o cardiopulmonar impedimentos mecánicos de la ventilación (obstrucción aérea, neumotórax, hydrops fetalis, efusión pleural, ascitis, hernia diafragmática) e infección (shock séptico e hipotensión).

EXÁMENES AUXILIARES Según el compromiso, pueden alterarse y requerirse los siguientes: Hemograma, Hemoglobina, Hematocrito, Grupo sanguíneo y Rh. Análisis de gases arteriales (1º hora y luego, según el caso). Perfil de coagulación. Electrolitos séricos, urea, creatinina. Glicemia, calcemia. Examen completo de orina: densidad urinaria. Radiografía tóracoabdominal.

Ecografía cerebral, en las primeras 72 horas de vida y luego cada semana hasta la tercera semana. Electroencefalograma. Tomografía axial computarizada cerebral. Ecocardiografía.

ALGORITMO DE REANIMACION EN NEONATOS NACIMIENTO ¿Gestación a termino? ¿líquido amniótico? ¿Respiración o llanto? ¿Buen tono muscular? ¿Color rosado? Cuidados estándar: Proporcionar calor Limpiar las vías respiratorias Secar Valorar el color. 30 s Proporcionar calor Posición; limpiar vías respiratorias si es necesario Secar, estimular, recolocar. A resp. fc>100 rosado CUIDADOS OBSERVACIONALES Evaluar respiraciones, HR y color

ABERTURA DE VIAS AREAS: aspirar secreciones 2° NARIZ 1° BOCA

ESTILUMACION TACTIL PLANTA DEL PIE ESPALDA PALMADAS SUAVES

CUIDADOS OBSERVACIONALES Evaluar respiraciones, FC y color rosado CUIDADOS OBSERVACIONALES Evaluar respiraciones, FC y color resp. FC>100 cianótico rosado ADMINISTRAR OXIGENO SUPLEMENTARIO Apneico o FC <100 30 s Cianosis persistente Proporcionar ventilación con presión positiva Cuidados postresucitación B FC<60 FC>60

ADMINISTRAR ADRENALINA Y/O VOLUMEN FC<60 FC>60 PROPORCIONAR VENTILACION CON PRESIÓN POSIVITA. APLICAR COMPRESIONES TORÁCICAS. C FC < 60 30 s ADMINISTRAR ADRENALINA Y/O VOLUMEN D

CRITERIOS DE ALTA Y SEGUIMIENTO Estado hemodinámico estable. Buena ganancia ponderal con alimentación enteral. Antes de su egreso debe brindarse consejería a los padres sobre el manejo del niño asfixiado en el hogar. Seguimiento del niño asfixiado por consulta externa: neurología, oftalmología, medicina física y rehabilitación, nutrición, psicología y pediatría.

COMPLICACIONES Síndrome convulsivo, hidrocefalia, leucomalacia. Hiperbilirrubinemia. Insuficiencia renal aguda. Shock cardiogénico. Enterocolitis necrotizante. Insuficiencia hepática.

ICTERICIA NEONATAL

ICTERICIA NEONATAL Coloración amarillenta de piel y escleróticas, de progresión céfalocaudal producida por depósitos de bilirrubina. Recién nacido – Transición en metabolismo bilirrubina. (Eliminación) FETAL – ADULTA Placenta - Hepatocitos -Aumento en producción: Menor ciclo de vida de eritrocitos. -Defectos de eliminación: Limitación transitoria de capacidad del hígado para conjugar.

Bilirrubina no conjugada: Liposoluble Indirecta *NEUROTOXICA - Frecuencia: 60% RN a término 80% Prematuros Bilirrubina no conjugada: Liposoluble Indirecta *NEUROTOXICA Bilirrubina conjugada: Hidrosoluble Directa Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

MECANISMOS: Hiperbilirrubinemia indirecta Aumento cantidad de bilirrubina que tiene que metabolizar el hígado. Alteración o reducción de la actividad de la transferasa. Competición con la transferasa o bloqueo. Desaparición o disminución de enzima. Reducción en capacidad de bilirrubina por hepatocitos. Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

Meconio: 1 mg Bilirrubina / dL. Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004. TOXICIDAD Limitan retención de bilirrubina en circulación. Aumentan permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Aumentan susceptibilidad de células cerebrales a efecto tóxico. CARACTERÍSTICAS BS Disminuye con alimentación precoz. BS Aumenta con deshidratación. Meconio: 1 mg Bilirrubina / dL.

+ PRODUCCIÓN: Hemólisis Incompatibilidad Grupo Sanguíneo Deficiencias enzimáticas eritrocito Defectos estructurales eritrocito Vida media disminuida Hijos de diabéticas Policitemia Eritropoyesis ineficaz. Hemorragias Extravasaciones Hematomas Sepsis Deficiencia de 6GPD

- ELIMINACIÓN Deficiencia captación hepática Alteración en conjugación + Circulación enterohepática Origen Genético Sx. Gilbert Sx. Crigler-Najjar I&II

ICTERICIA FISIOLÓGICA (NEONATAL) Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004. ICTERICIA FISIOLÓGICA (NEONATAL) BI Cordón Umbilical 1-3mg/dL Aumenta a un ritmo < 5mg/dL/24 horas. 2-3 veces mayor que adultos. 2do-3er día 2do-4to día 5to-7mo día Visible Nivel máximo: 5-6mg/dL Disminuye < 2mg/dL 10-14 días Desaparece

INDIRECTA DIRECTA MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Coloración amarilla brillante o anaranjada. DIRECTA (Obstructiva) Tono verdoso o amarillo sucio. Aletargado Anoréxico Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.e

Elevación igual o menor que en RN a término. Mayor duración. Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004. PREMATUROS: Elevación igual o menor que en RN a término. Mayor duración. Picos más altos 4to – 7mo día 8-12 mg/dL.

Zonas De Kramer

(Ictericia Fisiológica) Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004. FACTORES DE RIESGO (Ictericia Fisiológica) Diabetes Materna Raza Prematuridad Fármacos Policitemia Sexo masculino Trisomía 21 Cefalohematoma Lactancia natural Pérdida de peso Demora en defecación Antecedente familiar > 12mg/dL

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Ictericia Fisiológica) Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Ictericia Fisiológica) Eritoblastosis fetal. Hemorragia oculta. Hematomas. Primeras 24 horas Síndrome de Crigler-Najjar. 2do-3er día Sepsis. TORCH. 3er día – Primera semana Lactancia materna. Sepsis. TORCH. Atresia congénita de conductos biliares. Hepatitis. Galactosemia. Anemia hemolítica congénita (esferocitosis) Después de 1er semana

Deficiencia hereditaria de Glucoronil Transferasa Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004. Prolongada > 15 días Hemólisis Deficiencia hereditaria de Glucoronil Transferasa Ictericia por leche materna Hipotiroidismo Obstrucción Intestinal + Estenosis pilórica: Privación calórica Deficiencia de UDP-Glucoronil transferasa hepática Aumento de circulación enterohepática por íleo. Transfusiones intrauterinas: -Proporción anormalmente elevada de BD.

DETERMINACIÓN DE VALORES SÉRICOS DE BILIRRUBINA DIAGNÓSTICO -Descartar otras causas: Historia clínica. Datos de laboratorio. DETERMINACIÓN DE VALORES SÉRICOS DE BILIRRUBINA -TOTAL -DIRECTA -INDIRECTA Hemoglobina Reticulocitos Grupo sanguíneo Coombs directa Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

(Ictericia en estudio) CRITERIOS DE MAISELS: (Ictericia en estudio) Inicio en las primeras 24 horas de vida. Duración superior a 10-15 días. Bilirrubina total >12 mg/dL en RNT o >14 mg/dL en RNPT. Incremento de la bilirrubina >5 mg/dL/24 horas. Bilirrubina directa >2 mg/dL en cualquier momento. ICTERICIA PATOLÓGICA Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004. Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

HIPERBILIRRUBINEMIA PATOLÓGICA Se considera cuando su momento de aparición, su duración, y las determinaciones seriadas de las concentraciones séricas de bilirrubina difieren notablemente de las observadas en la ictericia fisiológica. Bilirrubina no conjugada – Riesgo de Neurotoxicidad. Factores de riesgo. BS > 18mg/dL - Ictericia Fisiológica exagerada. - Hiperbilirrubinemia del RN. Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

IMPORTANCIA Elevada incidencia de ictericia nuclear. Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004. Elevada incidencia de ictericia nuclear. BS > 20mg/dL en RN a término. IMPORTANCIA Neonatos Bajo Peso: Ictericia nuclear 10-12mg/dL Asfixia Síndrome de distrés respiratorio Hipoglucemia Sepsis Hemorragias intraventriculares Meningitis Recién Nacido Inmadurez = > Riesgo ictericia nuclear.

Aumento bilirrubina no conjugada ICTERICIA SECUNDARIA A LACTANCIA NATURAL Aumento bilirrubina no conjugada 4to-7mo días. Concentración Máxima 10-27 mg/dL Tercera semana Desciende gradualmente. Persiste 3-10 semanas. 5-b-pregnano-3ª 20-b-diol Beta Glucoronidasa Ácidos grasos de cadena larga Inhiben competitivamente la actividad conjugadora de la glucoroniltransferasa. Interrupción de lactancia. Aumentar frecuencia de tomas. Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

ICTERICIA NUCLEAR (KERNICTERUS) Síndrome neurológico secundario a la acumulación de bilirrubina no conjugada en las células cerebrales. BI – Liposoluble Difusión: Captación por albúmina. Aumenta bilirrubina libre en plasma. Deterioro barrera – Atraviesa. Valor indeterminado: Tiempo y concentración 20mg/dL Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004

MANIFESTACIONES CLÍNICAS 2-5 Días – 7 días (RNPT) Letargia Rechazo al alimento Disminución de reflejos tendinosos. Dificultad respiratoria. Opistótonos. Abombamiento de la fontanela. Contracciones faciales y de extremidades. Llanto agudo. Espasmos. Convulsiones. Brazos extendidos y rígidos en rotación interna. Puños apretados. Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

Movimientos irregulares Convulsiones Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004. 1er año: Opistótonos Rigidez muscular Movimientos irregulares Convulsiones 2do año: Disminución de opistótonos y convulsiones Aumento de movimientos involuntarios irregulares y rigidez muscular. 3er año: -Síndrome neurológico completo. Coreoatetosis bilateral Espasmos musculares involuntarios Signos extrapiramidales Convulsiones Deficiencia mental Disartria Hipoacusia Estrabismo

Tipificación sangre de la madre. Diagnóstico y Control LABORATORIOS: Tipificación sangre de la madre. Pruebas de detección de anticuerpos autoinmunes. Tipificación de sangre RN. Coombs directa. BILIRRUBINAS. Determinar etiología Hemoglobina Hematocrito Recuento hemático completo Reticulocitos Frotis Control de peso Hidratación Uresis Patrón de defecación Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.

TRATAMIENTO Independientemente de su etiología el objetivo es prevenir que la concentración sanguínea de bilirrubina indirecta alcance niveles potencialmente neurotóxicos. Lesión neurológica central. * Luz Solar * Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.

Bilirrubina absorbe máximo de luz en espectro azul. Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004. FOTOTERAPIA Reducir ictericia clínica e hiperbilirrubinemia indirecta. Luz blanca Azul especial (Bilirrubina libre) Verde (Bilirrubina ligada a albúmina) Bilirrubina absorbe máximo de luz en espectro azul. 420-470 nm Efectos – 12-24 horas.

Luz fluorescente azul especial. Mayor Superficie Corporal expuesta CONVENCIONAL: Distancia 15-20cm INTENSIVA: Distancia 10-12cm Luz fluorescente azul especial. Mayor Superficie Corporal expuesta Almohada fibra óptica. Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.

Confirmación de existencia de hiperbilirrubinemia patológica. INDICACIONES: Confirmación de existencia de hiperbilirrubinemia patológica. INICIO: Recién nacido a término: 16-18mh/dL. Prematuros: Niveles de bilirrubina 50-75% de los indicados para exanguinotransfusión. Bajo peso: Profilaxis previene hiperbilirrubinemia, reduce el número de exanguinotransfusiones. Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

Prematuros 12-24 horas BS disminuye 1-3mg/dL. RN a término Fototerapia 1-3 días Concentraciones máximas de BS equivalen a la mitad de niños no tratados. Prematuros 12-24 horas BS disminuye 1-3mg/dL. Nivel máximo disminuye en 3- 6mg/dL. Efecto Terapéutico: Energía lumínica emitida. Superficie cutánea expuesta. Distancia. Metabolismo y excreción de bilirrubina. DETENER: BT debajo de percentil 95 BT < 4-5mg/dL Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

Niveles de bilirrubina Anemia Hematocrito Temperatura Continua Vigilar: Niveles de bilirrubina Anemia Hematocrito Temperatura Continua Cambio posición Cuidar ojos del niño Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

-Síndrome del niño bronceado: Coloración marrón grisácea oscura COMPLICACIONES: Deposiciones blandas Erupciones cutáneas Hipertermia Deshidratación -Síndrome del niño bronceado: Coloración marrón grisácea oscura Hiperbilirrubinemia mixta Hepatopatía obstructiva Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

EXANGUINOTRANSFUSIÓN Mantener bilirrubina en suero < 20mg/dL. Aparición de signos clínicos de ictericia nuclear. Concentración de bilirrubina variable. Elimina: -Bilirrubina -Anticuerpos circulantes que alteran a eritrocitos. -Eritrocitos que pueden sufrir hemólisis. Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

Catéter central - Extracción de volúmenes pequeños de sangre del niño Sustitución de los mismos con volumen similar. COMPLETA Extracción y sustitución de un volumen equivalente a dos veces el volumen sanguíneo del paciente. VIGILAR: Calcio: Citratos Potasio: Arrtimias Glucosa: Hipoglucemia Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

EXANGUINO-TRANSFUSIÓN (SI FALLA FOTOTx INTENSIVA) Tratamiento para hiperbilirrubinemia en RN a término sano. HORAS CONSIDERO FOTOTx FOTOTx EXANGUINO-TRANSFUSIÓN (SI FALLA FOTOTx INTENSIVA) & INTENSIVA <24 - 25-48 >12 >15 >20 >25 49-72 >18 >30 >72 >17 Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.

Enterocolitis necrosante Desequilibrio hidroelectrolítico Infección Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004. COMPLICACIONES: Trombocitopenia Trombosis vena porta Enterocolitis necrosante Desequilibrio hidroelectrolítico Infección

A 1g de albúmina se unen 8.2 mg de bilirrubina Administración de albúmina sin sodio 1g/kg Incrementa eliminación de bilirrubina Antes de exanguinotransfusión Gluconato de Calcio – Aplicación durante exanguinotransfusion. Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.

Favorece la conjugación y la excreción de bilirrubina. FENOBARBITAL Favorece la conjugación y la excreción de bilirrubina. Limita desarrollo de Ictericia Fisiológica Madre: 90mg/24 horas antes del parto. Niño: 10mg/kg/24horas , al nacer. Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004. Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

PROTOPORFIRINA ESTÁNNICA (Sn) Reduce niveles de bilirrubina. Inhibe la conversión de la biliverdina en bilirrubina por mediación de la hemooxidasa. COMPLICACIÓN: Eritema transitorio (fototerapia) INMUNOGLOBULINAS 500mg/Kg Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004. Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

CONVULSIONES NEONATALES

Definición Es una alteración paroxística de la función neurologica,conductual,motora._ Todo esto como resultado de una descarga eléctrica sincronizada excesiva es decir una despolarización de las neuronas del SNC.

Etiología de las Convulsiones Neonatales Enfermedad Oclusiva Vascular Encefalopatía Hipoxico Isquémica Asfixia Enfermedad Oclusiva Vascular Infecciones del SNC Meningitis Encefalitis Absceso Cerebral Malformaciones del SNC: Migración Neuronal Esquincefalia Lisencefalia Microgiria

b) Diferenciación y desviación Holoproscencefalia Encefalodisplacia y Mielodisplacia Hidranencefalia Porencefalia Desordenes Metabólicos Hipoglicemia Hipocalcemia Hipomagnesemia Hiponatremia Errores Innatos del Metabolismo Aminoacidopatias Fenilcetonuria Enferm. De Orina de Jarabe de Arce Desordenes Peroxisomales Neonatales Adrenoleucodistrofias Síndrome de Zellweger Desordenes neurocutaneos Neurofibromatosis Esclerosis Tuberosa

Etiología de las Convulsiones según tiempo de aparición < 24 Hrs 24-72 Hrs >72 Hrs Encefalopatía hipoxico Isquémica Meningitis Supresión de Drogas Infec. Por Herpes Virus Drogas Hemorragia Sx de Abstinencia Error Congénito Metabólico Torchs Malformación Cerebral Hipocalcemia Hemorragias y Trombosis Convulsión Neonatal Fam. Alteraciones Benignas Convulsión Neonatal Benig

Clasificación de Crisis Convulsivas Neonatales CONVULSIONES CLINICAS SUTILES CLONICAS: FOCALES Y MULTIFOCALES TONICAS: FOCALES Y GENERALIZADAS MIOCLONICAS: FOCALES, MULTIFOCALES, GENERALIZADAS

Convulsiones Sutiles: Están asociadas a otro tipo de convulsiones y pueden no estar asociadas a hipersincronia en el ECG._ Las manifestaciones son: Desviación tónica horizontal de los ojos, con o sin nistagmo Parpadeo o agitación de los parpados Movimiento de chupeteo Movimientos masticatorios Movimientos de pedaleo o natación Apneas, en neonatos de termino

B) Convulsiones clónicas: Clónicas Focales: Movimientos clónicos bien localizados, usualmente no acompañados de alteraciones del estado de conciencia, detonan lesión del hemisferio contralateral a la activ. convulsiva, vistas en alteraciones metabólicas: hipoglicemia. Clónicas Multifocales: Movimientos clónicos que migran de una extremidad a otra o van en secuencia.

C) Convulsiones tónicas: Son mas frecuentes en prematuros y se asocian a enfermedad difusa del SNC y pueden ser: Tónico focales: Movimientos tónicos bien localizados Tónicas generalizadas: Movimientos tónicos bilaterales, sincronicos

D) Convulsiones mioclonicas: Espasmos lentos sincronizados de los miembros superiores, o ambos, asociados a una patología difusa del SNC, estas son: Focal Multifocal Generalizada

Diagnostico A. Historia Clínica: Antecedentes prenatales: Diabetes Gestacional Hiperparatiroidismo materno Retardo del crecimiento intrauterino Síndromes neurocutaneos del crecimiento Convulsiones familiares Suplementacion materna con piridoxina Abuso de sustancias (heroína, cocaina,alcohol) Prescripción de sustancias ( barbitúricos, isoniazida, propoxifeno)

2. Antecedentes natales: Ruptura prematura de membranas Distocia Monitorización sugestiva de sufrimiento fetal agudo Abruptio placentae Compresión del cordón Empleo de bloqueos pudendos para episiotomía ( sobredificacion anestésicos locales)

3. Antecedentes postnatales: Sufrimiento fetal agudo Puntaje de Apgar bajo a los 5 minutos Presencia de meconio Trauma Obstétrico: hematoma subdural o epidural Prematurez: trastornos metabólicos, hemorragia interventricular Hipoglicemia Errores innatos del metabolismo como: Enferm. De la orina de Jarabe de Arce Empleo de soluciones parenterales con alto contenido de sodio : hipernatremia

SEPSIS

DEFINICIÓN Se denomina sepsis neonatal al síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica, que se confirma al aislarse en el hemocultivo, bacterias, hongos o virus y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida

DEFINICIONES Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS): Criterios Temperatura central: >38,5ºC ó <36,5ºC Taquicardia > 2DS de lo normal Taquipnea > 2DS de lo normal Leucocitosis o leucopenia para la edad, >10% de neutrófilos inmaduros. Sepsis severa: Sepsis más uno de los siguientes: Disfunción cardiovascular SDRA agudo Disfunción en otros órganos Shock Séptico: Sepsis y signos de hipoperfusión Disfunción Multiorgánica: Falla de dos o más órganos

ETIOLOGÍA

SEPSIS NEONATAL Candida Albicans HUESPED Inmunoglobulinas Sistema de complemento Neutrófilos Sistema monocito-macrófago Natural Killer Citokinas Streptococo grupo B Escherichia Coli Enterobacter Cloacae AMBIENTE Parto prematuro RPM Fiebre materna ITU materna Hijos de madres adolescentes Dispositivos de monitorización y forceps Manipulaciones: Tactos vaginales a repetición Coriamnionitis Listeria Monocitogenes S. Epidermidis klebsiella Pneumoniae Pseudomona aeruginosa

Factores de Riesgo MATERNOS Corioamnionitis: Fiebre Secreción vaginal purulenta Sensibilidad uterina aumentada Laboratorio materno alterado (Leucocitos > 15.000/mm3 y PCR ↑) Edad Cuidados perinatales (CPN) Nivel socio económico Antecedente Parto Prematuro Uso de antibióticos periparto Infecciones Maternas (ITU) RPMO > 18 h (entre las 18 y 24 horas la probabilidad de sepsis aumenta 5 a 7 veces. Cuando la ruptura es mayor de 24 horas la probabilidad aumenta 10 veces más) Fiebre (entre 37.5º C y 38º C la sepsis es 4 veces más y > de 38º C la probabilidad es 10 veces más) Colonización del SGB Relacionadas con el parto Líquido amniótico purulento 122

Factores de Riesgo NEONATALES Bajo peso al nacer: < 2500 g. (sobretodo < 1500 g.) Edad gestacional < o = a 36 sem. Apgar < 5 minutos, asociado a factores de riesgo para infección, sin una causa clara para la depresión neonatal Todo paciente que requiera reanimación conducida sin importar la etiología se considera con riesgo séptico. 123

ENTRADA DEL PATÓGENO Premature Rupture of Membranes (>18 Hours) Prenatal Premature Rupture of Membranes (>18 Hours) Maternal Infection Perinatal Microbial Colonization at Birth Vaginal Exam of Mother Postnatal Invasive Catheters Endotracheal Intubation Exposure to Nosocomial Microorganisms

CLASIFICACIÓN. SEGÚN VIA DE TRANSMISIÓN: VERTICAL - precoz: CANAL DE PARTO: ESTREPTOCOCO GRUPO B. CÁNDIDA. HERPES ZOSTER. TRANSPLACENTARIA: TOXOPLASMA HORIZONTAL - tardia: PERSONAL DE SALUD Y FAMILIARES: VIROSIS. HEMODERIVADOS.

SEPSIS TEMPRANA SEPSIS TARDÍA 1eras 72 horas de vida Después de 72 horas de vida Nosocomial o adquirida en la comunidad Presentación insidiosa Meningitis en el 30% Mortalidad del 10% al 15% SGB, Listeria, gérmenes de la comunidad SEPSIS TEMPRANA 1eras 72 horas de vida De origen connatal Meningitis en el 3% Mortalidad de 40 – 60% Presentación rápida SGB, Gram (-) entéricos, Listeria. 126

CLÍNICA

Sepsis precoz Casi siempre por infecciones adquiridas en el período perinatal. El neonato inicialmente es colonizado por organismos del canal del parto como Lactobacillus, Peptospreptococcus y Saccharomyces. Pero puede estar expuesto a patógenos como Streptococcus grupo B (SGB), Listeria,Escherichia coli y Cándida.

Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr 2006; 46(1): 125-134

Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr 2006; 46(1): 125-134

Sepsis tardía Se presenta más frecuentemente con signos de infección focal, a diferencia de la sepsis precoz. Usualmente transmisión nosocomial Neumonía, Meningitis, ITU, artritis séptica. Igual es común ver presentaciones fulminantes o no-focales. Factores de riesgo para sepsis tardía: Menor edad gestacional corregida Estadía prolongada en UCIN Otros (cateterismo vascular central, procedimientos invasivos y uso de ATB de amplio espectro)

Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr 2006; 46(1): 125-134

DIAGNÓSTICO DE SEPSIS NEONATAL Marcadores Inflamatorios Leucocitosis/leucopenia: 50-70% neonatos sépticos (↓sensibidad, ↓ especificidad) Índice I/T: S: 40-80%, E: >75%; >0.2 (>72h) Plaquetopenia: 10-60% de neonatos sépticos (baja sensibilidad y especificidad, aparición tardía) Prot. C-Reactiva (S: 60-90%, E: >80%) * utilidad: >12-24h de infección (>1 mg/dL) * alto VPN, seguimiento de respuesta clínica Procalcitonina * poca adición a confiabilidad Dx (S:70-90%, E: >80%) * utilidad: <12h post-infección (>0.6 ng/ml)?

DIAGNÓSTICO DE SEPSIS NEONATAL Sospecha de sepsis: Hemocultivo + 10-25% Aspirado bronquial: <12h de vida y primera int. ET * 20-25% de aspirados + son confiables * leucocitosis PMN, crecimiento rápido, un solo germen Orina: poca utilidad en neonatos <72h de vida * examen de orina concomitante patológico * cateterizacióno punción suprapúbica

TRATAMIENTO

Sankar MJ et al. Sepsis in the Newborn. Indian journal of pediatrics

SEPSIS NEONATAL Terapia Empírica Inicio temprano -Ampicilina + aminoglicósido o cefotaxima. Inicio tardío (durante hospitalización) -Oxacilina+ aminoglicósido o cefalosporina 3° -Vancomicina (SCN o SCP resistente) -Clindamicina o metronidazol (ECN) -Meropenem, Cefepima, Piperacilina, Ciprofloxacina (gérmenes multi-resistentes) -Anfotericina(sospecha de Candida)

RN con riesgo para sepsis y sin cuadro clínico Estudios de laboratorio negativo: NO TRATAR Estudios de laboratorio positivo: OBSERVAR 12 – 24 hs Y REPETIR ESTUDIOS Aparecen signos de alarma: INICIAR ATB POR 7 A 10 DÍAS Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos HRDT

RN con riesgo para sepsis y con cuadro clínico Estudios de laboratorio negativo: ATB Y REPETIR ESTUDIOS 72 hrs A las 72 hrs: EXAMENES NEGATIVOS: SUSPENDER ATB EXAMENES POSITIVOS: CONTINUAR 7-10d Estudios de laboratorio positivo: INICIAR ATB POR 7 A 10 DÍAS Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos HRDT

RN sin riesgo para sepsis y con cuadro clínico Estudios de laboratorio negativo: ATB Y REPETIR ESTUDIOS 72 hrs A las 72 hrs: EXAMENES NEGATIVOS: SUSPENDER ATB EXAMENES POSITIVOS: CONTINUAR 7-10d Estudios de laboratorio positivo: INICIAR ATB POR 7 A 10 DÍAS Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos HRDT

RN con tratamiento para sepsis y no mejora Evaluar: Sepsis con compromiso meningoencefálico Sepsis con enterocolitis necrotizante Sepsis intrahospitalaria Tratamientos según criterio de diagnóstico, basado en los microorganismos más frecuentes y los atb más específicos. Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos HRDT

MENINGITIS: «Desde el pasado a la actualidad»

Definición: La meningitis es una enfermedad del SNC, caracterizada por la inflamación de las meninges cerebrales (leptomeninges) y parenquima cerebral. Siendo la causa más frecuente de este tipo, de etiología viral. Medscape Meningitis (Reference)

OTRAS ETIOLOGÍAS. MICÓTICAS: Criptococo Neoformans VIRALES: Enterovirus 80%. Echovirus 4-6-30. Coksakie B1 4 y6. Arbovirus. Virus Herpético MICÓTICAS: Criptococo Neoformans

Manifestación Clínica

CONSIDERAR EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO, ADEMÁS: Irritabilidad. Llanto. Quejido. Abombamiento de la fontanela. Hipertensión con bradicardia. Parálisis de los nervios craneales III y VI.

Trastornos electrolíticos. Trastornos de la coagulación. Convulsiones. Trastornos electrolíticos. Trastornos de la coagulación. Somnolencia. Obnubilación. Estupor. Coma.

Sospecha Encefalitis Herpética Encefalitis Neonatal: Clínica clínico inespecífica: fiebre, somnolencia Madre con herpes genital al parto RN con vesículas de cuero cabelludo o piel LCR con eritrocitos sin bacteria Otras edades: Fiebre + alucinaciones, afasia sensitiva, cambios de conducta, somnolencia, convulsiones. LCR compatible con meningitis viral Dr. Cofré, Infectólogo Hospital Luis Calvo Mackena

«Ante toda sospecha de meningitis debe realizarse PL» Diagnóstico «Ante toda sospecha de meningitis debe realizarse PL» Contraindicaciones PL: Déficits Neurológicos Focales Signos de Aumento Presión Intracraneana Coagulopatía No corregida Compromiso Cardiopulmonar PL en todo: RN febril Lactante con convulsión febril Fiebre + Compromiso de Conciencia Shock Séptico (considerar) Púrpura Febril (considerar) Realizar TAC Cerebro previamente. If a mass lesion, hemorrhage, midline shift, effacement of the basilar cisterns, or effacement of the sulci is noted, lumbar puncture should be deferred and antimicrobial therapy started promptly.

Estudios Especiales (PCR) Hemocultivo Glicemia (ratio serum/CSF) Punción Lumbar: Citoquímico Cultivo/Gram Estudios Especiales (PCR) Hemocultivo Glicemia (ratio serum/CSF) Hemograma Cultivo de Lesiones Proteína C Reactiva hasta caer fiebre (diaria) PCR 90% Prot C Reactivas son >90 en MBA y son máximas desde 24 hrs del inicio ingreso. CSF examination should include cell count and differential count, glucose concentration, and protein mea-surements. These values must be interpreted based on the child’s age; normal CSF values for an infant are very different from those of an adult. Serum glucose concentration should be measured to determine the ratio between serum and CSF glucose as a percentage. A Gram stain of the CSF should be performed promptly as well as cultures of the CSF and blood SIADH (35%) Hiponatremia Leucocitosis (normal)

Diagnóstico diferencial BACTERIANO VIRAL Pleocitosis LCR >1000 GB/mcL Predominio de PMN Gram LCR positivo Cultivo positivo LCR (GOLD ESTÁNDAR) Glucorraquia <50% (ratio plasma) Proteinorraquia >100mg/dL (1g/L) Pleocitosis LCR 50-500 GB/mcL Predominio de Linfocitos Aumento inicial de PMN Glucorraquia normal Proteinorraquia normal o normo-elevada PL traumática= se asume una corrección de 1 GB/1000 GR

Punción lumbar: contraindicaciones. Signos de hipertensión intracraneal. Compromiso cardiorrespiratorio. Shock. Infección cutánea en área de punción. Trombopenia (contraindicación relativa).

Tratamiento Contraindicación PL  Hemocultivo + ATB Ante Cultivo LCR negativo, pero Hemocultivo positivo, debe tratarse de todas formas a dosis de meningitis. UCIP: GCS ≤8 Shock Compromiso Respiratorio Focalidad Neurológica Signos Clínicos de HTEC

SCORE DE BOYER

Meningoencefalitis vírica: Meningitis vírica Meningitis aséptica Meningitis linfocitaria Encefalitis Meningoencefalitis

Meningoencefalitis vírica: Proceso inflamatorio meníngeo. Etiología: enterovirus (80%). Otros: arbovirus, herpesvirus. Carácter epidémico. Clínica: inicio agudo; proceso febril inespecífico, en general leve: fiebre, cefalea y vómitos. Rigidez de nuca.

Meningitis víricas: LCR: pleocitosis discreta (linfocitaria); glucosa normal, leve hiperproteinirraquia. Microbiología: LCR estéril; aislamiento del virus en LCR u otros fluidos (heces, orina, exudado faríngeo). Estudios serológicos en paralelo. Tratamiento: inespecífico. Sintomático, salvo meningitis herpética (aciclovir). Pronóstico variable; en general sin secuelas (situación especial si origen herpético).

MENINGITIS TUBERCULOSA Curso progresivo y subagudo: cefalea, vómitos, letargia y fiebre. Déficits asimétricos en pares craneales e hidrocefalia. LCR: 50-500 cels. Predominio linfos, proteinas elevadas glucosa baja. Diagnóstico: BAAR negativo en LCR por pocos bacilos. Tinción de auramina en LCR Cultivo LCR, PCR en LCR. RxTorax (posit en 50%) .Mantoux (posit en 50%) TBc activa en familiares. - TAC sugestivo si: hidrocefalia (80-100%),engrosamiento de leptomeninges, tuberculomas o infarto en ganglios basales.

Tétanos

Definición Es una enfermedad infecciosa producida por la acción de exotoxinas de Clostridium tetani frecuentemente en edad neonatal.

Etiología Es un Gram positivo, formador de esporas, las cuales resisten al calor, sequedad, desinfectantes, pueden sobrevivir por años en el suelo, polvo y heridas. Las esporas son destruidas por el autoclave.

Patogenia La neurotoxina o tetanoespasmina es la responsable de la sintomatología. Esta es una proteína muy potente que se une a gangliosidos de las terminales nerviosas impidiendo la liberación de transmisores. La ausencia de estos permite que las neuronas motoras aumenten el tono muscular, se produce rigidez y espasmo de músculos.

Los músculos de la masticación, faciales y cervicales son los que se afectan inicialmente y progresa en forma descendente.

Manifestaciones clínicas Periodo de incubación es de 3-14 días. La enfermedad puede presentar tres formas: Localizado. Generalizado. Cefálico.

TETANOS LOCALIZADO. Produce rigidez continua y espasmo de los músculos proximales al sitio de infección, permanecen por semanas y no dejan secuelas. TETANOS GENERALIZADO Es la forma mas común, el paciente se encuentra inquieto, irritable y con dificultad para la deglución, rápidamente aparece la rigidez de la nuca y mandíbulas. El trismus signo caracteristico aparece subitamente

TETANOS GENERALIZADO Después se manifiestan contracciones musculares que se desencadenan por estímulos auditivos, luminosos y dolorosos. Duración 5 minutos. Muerte por espasmo de los músculos de la respiración.

TETANOS FORMA CEFALICA Asociado a otitis media o heridas en cabeza y cara. Disfunción de pares craneales (VII). Parto extra hospitalario con corte o curación antihigiénica del cordón umbilical. Contracturas mas violentas. Muerte por complicaciones respiratorias.

DIAGNOSTICO Trismus, la risa sardónica, la rigidez tónica y los espasmos en un paciente consciente y antecedente de traumatismo sugieren tétanos. Difícil aislamiento de C. tetani Dx diferencial con: meningitis bacteriana, encefalitis y rabia.

TRATAMIENTO Se enfoca a evitar la mayor fijación de la tetanoespasmina con la GAMAGLOBULINA TETANICA HIPERINMUNE en dosis de 500 a 6000 U, vía intramuscular o intratecal.

Para eliminar C. tetani Penicilina sódica cristalina a dosis de 100,000 U/KG/DIA cada 4-6 h. durante 10 días. Sedación y relajación diazepam 1mg/KG/dosis cada 4 horas hasta 20mg/kg/dia dependiendo la severidad del caso.

MANEJO DE LA HERIDA Aseo con agua y jabón, así como la extirpación de tejido necrosado. Irrigaciones con agua oxigenada en heridas. En recién nacido se debe de amputar el cordón umbilical lavar con agua jabón e isodine de dos a tres veces al día. Considerar inmunizacion activa con toxoide tetanico en pacientes con heridas.

Heridas no tetanogenas Recientes de menos de 6 horas de evolución Heridas no tetanogenas Recientes de menos de 6 horas de evolución. No infectadas o contaminadas con heces, saliva tierra etc. Accesibles para ser limpiadas. Típicamente lineales. Potencialmente tetanogenas. Mas de 6 horas de evolución. Infectadas o contaminadas. Producidas por aplastamiento, quemaduras, instrumentos puntiagudos o mordeduras.

PREVENCION Aplicación de toxoide tetánico en la edad pediátrica así como en mujeres embarazadas. DPT a los 2 y 4 años y luego cada 10 años con toxoide tetánico.