SHOCK SEPTICO DR. LEONARDO TOLEDO G. UNIVERSIDAD DE CHILE

DEFINICION DE SHOCK El Shock puede ser definido de varias maneras, sin embargo la más exacta es “CUADRO CLINICO EN EL QUE LA PERFUSION TISULAR ES INADECUADA PARA SATISFACER LAS DEMANDAS METABOLICAS”. Debe destacarse que en esta definición no se hace referencia a determinadas cifras de signos vitales o parámetros de laboratorio.

CLASIFICACION ETIOLOGICA DEL SHOCK HIPOVOLEMICO. CARDIOGENICO. DISTRIBUTIVO (SEPTICO – ANAFILACTICO).

SHOCK SEPTICO Hipotensión (PAS <90 mmHg o disminución de 40% de la basal) inducida por sepsis, a pesar de una adecuada reposición de fluidos, junto con la presencia de alteraciones en la perfusión que pueden incluir acidosis láctica, oliguria o alteración mental. Pacientes que reciben inótropos o vasopresores pueden no estar hipotensos al tiempo en que las alteraciones en la perfusión son medidas.

FISIOPATOLOGIA IMPORTANTE: Todos los cambios y el daño que se produce en el organismo no es consecuencia de la bacteria misma ni de las endotoxinas, sino del efecto de los MEDIADORES QUIMICOS que son liberados por : -LINFOCITOS -MACROFAGOS -NEUTROFILOS -CELULAS ENDOTELIALES -CELULAS INTESTINALES PRODUCTORAS DE SEROTONINA

FISIOPATOLOGIA OTRO CONCEPTO : Los mediadores químicos pueden tener efectos antagónicos, es decir unos pueden producir vasoconstricción, otros vasodilatación, unos inducen agregación plaquetaria y otros la disminuyen, algunos mejoran la inmunidad celular y otros la alteran mediante el efecto de sustancias oxidantes en el sistema inmunitario celular, etc.

FISIOPATOLOGIA EL FACTOR FUNDAMENTAL, QUE LLEVA FINALMENTE A LA HIPOPERFUSIÓN TISULAR ES LA ALTERACIÓN A NIVEL DE MICROCIRCULACIÓN: 1º Vasodilatación 2º Aumento de la permeabilidad capilar 3º Escape de macromoléculas proteicas al extravascular 4º Aumento de la presión coloidosmótica en ese compartimento 5º Escape de agua al extravascular todo esto lleva a: HIPOVOLEMIA RELATIVA 6º Si hay sangrado, se agrega: HIPOVOLEMIA ABSOLUTA O POR FALTA DE VOLUMEN

FISIOPATOLOGIA TRANSFORMACIONES A NIVEL CAPILAR: Alteración de la permeabilidad capilar Salida de macromoléculas al intersticio Aumento de la Presión coloidosmótica intersticial Salida de agua y plasma al intersticio Mayor hipovolemia Menor perfusión tisular Mayor hipoxia y menor llegada de nutrientes

RESUMIENDO… Aumento del continente y no del contenido Hipovolemia relativa Mayor hipoxia tisular Menor llegada de nutrientes a las células TODO LO DESCRITO LLEVA A UNA ALTERACIÓN IMPORTANTE A LO LARGO DE TODO EL SISTEMA CIRCULATORIO.

PRESENTACION CLINICA SHOCK SEPTICO VMC puede ser normal, alto o bajo (a menudo está aumentado particularmente en el comienzo). El flujo sanguíneo está mal distribuido: la perfusión de la piel y músculo esquelético es excelente, pero la perfusión en algunos lechos tisulares es inadecuada (la acidosis metabólica puede ser un buen indicador de esta situación).

PRESENTACION CLINICA SHOCK SEPTICO En las etapas iniciales de la enfermedad puede haber hipotensión, pese a la aparentemente excelente perfusión cutánea, lo cual se produce por una vasodilatación deficiente y una respuesta vascular inadecuada a vasoconstrictores endógenos o exógenos. La vasodilatación determina un pulso “saltón” o amplio.

EVALUACION DEL SHOCK SEPTICO 1)ASPECTO: Sensorio, tono y respuesta a estimulación. 2)VIA AEREA: Debe estar abierta. 3)RESPIRACION: Observe frecuencia y esfuerzo respiratorio. La hiperventilación (para compensar acidosis metabólica) es característica de shock hipovolémico y séptico; el aumento del trabajo respiratorio sugiere shock cardiogénico.

EVALUACION DEL SHOCK SEPTICO 4) EVALUACION CARDIOVASCULAR DIRECTA: -FC. -Pulsos proximales y distales, llene capilar. -P.A. 5) EVALUCION CARDIOVASCULAR INDIRECTA: -CEREBRO: Estado de alerta, capacidad de respuesta. -PIEL: Color, Tº, llene capilar. -RIÑONES: Diuresis.

TRATAMIENTO La meta del tratamiento del shock es salvar la vida del paciente, por lo tanto, todos los conceptos de reanimación no tienen sentido si no hay simultáneamente un intento de pesquisa y corrección de la causa que motiva el shock.

TRATAMIENTO SIEMPRE RECORDAR EL ABC !!!!! APORTAR 02 EN ALTO FLUJO (15 LT/MIN) Y MONITORIZAR SAT %. ACCESO VASCULAR RAPIDO (EV-IO). APORTE DE VOLUMEN (CRISTALOIDES, COLOIDES, SANGRE). DROGAS VASOACTIVAS. MONITORIZAR.

APORTE DE VOLUMEN La principal consideración a tomar en cuenta para decidir qué fluido usar es el nivel de hemoglobina. Aunque existe bastante controversia sobre este punto, se ha demostrado que caídas de hemoglobina (Hb) hasta 6 ó 7 g% (18 ó 21% de hematocrito) son bien toleradas en pacientes sanos, en la medida que se mantenga una volemia normal o aumentada. Bajo este nivel, el consumo de O2 puede mantenerse hasta Hb de 3 ó 4 g% en base a un aumento en la extracción de oxígeno (EO2), pero los mecanismos de reserva se agotan, de modo que cualquier otra condición que altere el transporte de O2 (nuevo sangramiento o falla cardíaca) o se altere la EO2 (sepsis) puede condicionar bruscamente un estado de hipoperfusión tisular y metabolismo anaeróbico.

APORTE DE VOLUMEN Por otro lado, sabemos que sobre 10 a 11 g% de Hb no aumenta el DO2, pues el aumento en la capacidad de transportar oxígeno por la Hb se compensa con una caída en el gasto cardíaco, secundario a un aumento en la viscosidad sanguínea. Estos conceptos no son aplicables a pacientes con patología cardiovascular o respiratoria (imposibilidad de aumentar el DO2) o en pacientes en estado séptico (alteración en la EO2).

APORTE DE VOLUMEN Con todas estas variables es difícil definir un nivel de hemoglobina como el nivel óptimo. A modo de sugerencia existen las recomendaciones del National Institute of Health Consensus Conference para transfusiones perioperatorias: Si la Hb es superior a 10 g%, no hay indicación de transfusión; si la Hb es menor a 7 g%, hay indicación de transfusión. Entre esos valores el estado del paciente, el consumo y la extracción de oxígeno, el nivel de lactato arterial y ante todo el criterio clínico guiarán la terapia a seguir.

APORTE DE VOLUMEN Se ha pretendido en la literatura establecer una controversia en cuanto a si la reanimación en el shock debe hacerse con cristaloides o con coloides. Este debate es estéril mientras no haya un estudio controlado y multicéntrico que muestre diferencias en cuanto a disminución de mortalidad o a prevención de falla multisistémica. Probablemente, la mejor manera de expandir el volumen sea con soluciones cristaloides isotónicas como S.F. o Ringer Lactato.

APORTE DE VOLUMEN Las soluciones cristaloides son económicas y no provocan reacciones de hipersensibilidad. Resultan eficaces para expandir el líquido intersticial y para corregir el déficit de sodio, pero no para expandir el volumen intravascular porque sólo una cuarta parte de lo administrado queda en dicho compartimento. Su infusión rápida es bien tolerada en pacientes sanos, pero en pacientes con patología cardiaca o pulmonar pueden desencadenar un EPA. El volumen a aportar depende de la respuesta del paciente, pero se inicia siempre con un bolo de 1-2 litros o 20 cc/ kg en niños.

APORTE DE VOLUMEN Los coloides también podría usarse en el shock pero tienen la limitación del costo y potenciales reacciones de hipersensibilidad. Tienen la ventaja que mantienen la presión oncótica en el intravasculares que es la presión osmótica que ejercen macromoléculas (coloides con PM > daltons), a través de una membrana semipermeable que en nuestro caso corresponde al capílar sistémico. En el plasma las principales macromoléculas son la albúmina (60% de la PCOP), el fibrinógeno y las globulinas. Mientras mayor sea el tamaño de la molécula mayor será su efecto sobre la PCOP y más tiempo permanecerá en el organismo hasta ser excretada o metabolizada.

APORTE DE VOLUMEN Un ejemplo característico de ésto es la solución de hidroxietil starch (Hetastarch o HES) cuyo PM promedio es pero con un rango de a daltons. Sólo las moléculas de PM menor de son rápidamente excretadas en la orina, mientras las otras permanecen largos períodos en el organismo, excretándose el 64% de la dosis administrada a los 8 días en voluntarios sanos. Todos los coloides pueden tener un efecto dilucional sobre los factores de coagulación, pero sólo el Dextran posee efectos significativos sobre la hemostasia. De hecho, en dosis superiores a un litro altera la adhesividad plaquetaria prolongando el tiempo de sangría. Se recomienda una dosis máxima de 20 ml/Kg/día y no usar en pacientes con alteraciones previas de la hemostasia, especialmente de la función plaquetaria. Existe controversia si el Hetastarch produce alteraciones en la hemostasia y no se ha descrito en clínica en dosis inferiores a 20 ml/Kg/día.

DROGAS VASOACTIVAS Si bien la reposición de volumen es esencial en la reanimación del shock, muchas veces se requiere algún agente vasoactivo para llevar la presión arterial rápidamente a niveles aceptables. El catéter de arteria pulmonar entrega información esencial sobre el débito cardíaco (DC) y las variables de transporte de O2 y consumo de 02 para titular el uso de inótropos o vasopresores.

DROGAS VASOACTIVAS Si aún no se dispone de datos hemodinámicos globales y frente a una hipotensión importante, puede iniciarse la terapia con una catecolamina de amplio espectro (agonista alfa y beta adrenergico) como la Dopamina (10 gama/ kg/ min), preferida como primera droga por la mayoría de los autores en el shock séptico. Otra alternativa es la Adrenalina en dosis bajas (menor a 0,1-1 gama/Kg/min), aunque adolece del problema de una relativa mayor taquicardia y arritmogenicidad que la Dopamina.

MONITORIZAR Los parámetros básicos para monitorizar una terapia de resucitación en shock son esencialmente clínicos (conciencia, frecuencia cardíaca, presión arterial, diuresis y perfusión distal) más algunos elementos de monitorización mínimamente invasivos (monitoreo cardíaco electrocardiográfico, oximetría de pulso, gasometría arterial). Sin embargo se requieren métodos más sensibles para monitorizar la reanimación de los estados de hipoperfusión tisular.

MONITORIZAR CATETER ARTERIA PULMONAR (SWAN-GANZ). LACTATO : Valores normales 4.5 a 19.8 mg/dL ( mmol/L). CONSUMO Y TRANSPORTE DE O2.

FIN