Trastornos Hidroelectrolíticos Dr. Ernesto Castro Aguilar Octubre 2012

Trastornos del Metabolismo del Agua

Porcentaje de Agua Mujeres : 50%

Distribución del Agua corporal total Líquido intracelular (LIC): 2/3 partes Líquido extracelular (LEC): 1/3 partes Líquido intersticial (LI): 75% del LEC Líquido intravascular (LIV): 25% del LEC

Distribución de Agua corporal total Masculino 75 Kg ACT 60% peso= 45L LIC = 30 L LEC = 15 L LI= 11.25 L LIV= 3.75L Femenina 60 Kg ACT = 30 L LIC = 20 L LEC = 10L LI= 7.5L LIV 2.5L

Funciones del Agua Tranporte de nutrientes, electrolitos y oxígeno a las células Excreción productos de desecho Regulación temperatura corporal Lubricación de articulaciones y membranas Medio para la digestión de alimentos

Balance hídrico

Movimiento de Agua Difunde libremente entre membranas en respuesta a gradiente de concentración de solutos. Cantidad de agua dependerá de la cantidad de soluto en ese compartimento Soluto principal en LEC : sodio y en el LIC : potasio. Na+-K+ - ATPasa.

Movimiento de agua entre líquido intersticial e intravascular Determinado por las fuerzas de Starling Presión hidrostática capilar es mayor que presión oncótica Se produce ultrafiltrado Reabsorción por linfáticos

Volumen Sanguíneo Arterial Efectivo Volumen de sangre que puede ser detectado por baroreceptores arteriales. Puede variar independientemente del volumen extracelular. Explica la retención de sodio y agua en situaciones patológicas.

Regulación de balance de agua Osmoreceptores en hipotálamo controlan la secreción de AVP en respuesta a cambios en la tonicidad. En estado normal las pérdidas son iguales a las ingestas Mantener osmolaridad entre 285-290 mOsm/Kg

Vasopresina Péptido cíclico , determina concentración urinaria. Secretada por núcleos supraóptico y paraventricular en hipotálamo. Vida media corta 15-20 min. Liberada por estímulos osmóticos y no - osmóticos.

Estímulo osmótico: aumento de 1% en osmolaridad inducen liberación de vasopresina. No osmótico: disminución VSAE causa descarga de nervios aferentes parasimpáticos en baroreceptores de seno carotídeo y aumentan secreción Otros: náuseas, dolor, embarazo. Hipovolemia

Mecanismo de Acción

Osmolaridad Concentración de solutos en un determinado solvente Adición de solutos aumenta osmolaridad. Osmolaridad sérica calculada: 2(Na+) + NU/2.8 + glucosa/18 NU difunde libremente por membranas y glucosa es internalizada No ejercen gradiente osmótico.

Tonicidad Es la osmolaridad efectiva Concentración de solutos en plasma que ejercen gradiente osmótico Producen movimiento de agua : (edema o deshidratación celular).

Sodio corporal total y concentración de sodio Sodio corporal total: determina la cantidad de líquido extracelular. Concentración de sodio: relación entre soluto y solvente. Determina la tonicidad (movimiento de agua entre membranas)

Ortostatismo y edema Exceso de agua en LEC se reflejará en compartimento con mayor cantidad de agua (intersticio): edema Deficiencia de agua en LEC se reflejará en compartimento con menor cantidad de agua (intravascular): ortostatismo.

Déficit y exceso de agua Exceso: 0.6 x Peso (1- Na/140) Déficit : 0,6 x Peso (Na/140 -1)

Trastornos del Potasio

Fisiología del Metabolismo de Potasio Ingesta de potasio Dieta occidental contiene aproximadamente 70-150 mmol de potasio. TGI absorbe de forma eficiente

Distribución del potasio Principal catión intracelular (100- 120mmol/L en citosol) Contenido total es de 3000-3500 mmol Distribuido: 70% en músculo y en menor cantidad en hueso, eritrocitos, hígado y piel. Sólo 1-2% de potasio se encuentra en el LEC

Na+/K+ ATPasa mantiene esta distribución asimétrica . Mantiene concentración intracelular de potasio alta y de sodio baja. Relación entre potasio intra y extracelular es el mayor determinante del potencial de membrana en reposo Crucial para conducción nerviosa y contracción muscular normal.

Intercambio de potasio

Acidosis por ácidos inorgánicos (NH4Cl, HCl) inducen hiperkalemia por mecanismo poco entendido. Ácidos orgánicos (ácido láctico) no produce cambios en nivel de potasio. Insulina y b-agonistas estimulan Na+/K+ ATPasa

Insulina estimula Na+/K+ ATPasa por mecanismo independiente a su estímulo para internalización de glucosa. Activación por B-agonistas aumenta producción de AMPc que estimula Na+/K+ ATPasa.

Aldosterona disminuye concentración de potasio por 2 mecanismos Estimula redistribución intracelular Aumenta excreción renal y en menor grado intestinal Reabsorción de sodio favorece excreción de potasio.

Hiperosmolaridad si es producida por osmolitos activos induce hiperkalemia por redistribución. Induce salida de agua intracelular con aumento concomitante de concentración de potasio intracelular. Produce inhibición de Na+/K+ ATPasa

Manejo Renal Potasio sérico se encuentra ionizado (mínima unión a proteínas) filtrado de forma eficiente a nivel glomerular. TP: reabsorbe 65-70% Secretado en asa descendente de Henle y reabsorbido en asa ascendente por acción de NKCC. Reabsorción neta de 10% Diuréticos asa: impiden esta reabsorción

Manejo Renal de Potasio

Túbulo distal Excreción de potasio es regulada en su mayoría por secreción activa y absorción en túbulo distal y colector.

Reguladores de secreción Flujo a nivel luminal: Mayor flujo menor concentración intraluminal que favorece gradiente Entrega distal de sodio Tiazidas y asa inducen aumento de reabsorción de sodio por células principales con aumento secundario en excreción de K+ Ahorradores de potasio: impiden reabsorción de sodio a este nivel

Aldosterona: aumenta expresión de Na+/K+ ATP asa y expresión de ENaC Aldosterona: aumenta expresión de Na+/K+ ATP asa y expresión de ENaC . Efecto neto es el de aumentar excreción de potasio Potasio extracelular: hiperkalemia estimula Na+/K+ ATPasa pH extracelular: acidosis metabólica disminuye secreción de potasio por efecto directo en canales de potasio o cambios en la concentración intersticial de amonio Trastornos respiratorios usualmente no tienen efecto en secreción de potasio.

Manejo renal de potasio en Enfermedad renal crónica A medida que disminuye la TFG hay adaptación con aumento de excreción por parte de cada nefrona a nivel de ductos colectores. Pacientes con ERC tienen mayor dificultad para el manejo de cargas agudas de potasio. ERC se adaptan a hiperkalemia sin embargo mecanismo es desconocido

Hipokalemia

Manifestaciones clínicas

Etiología Pseudohipokalemia Redistribución Pérdidas extra-renales Pérdidas renales.

Pseudohipokalemia Concentración disminuye después de la flebotomía Causa más frecuente es LMA (leucos captan potasio)

Redistribución 98% del potasio es intracelular Aldosterona, insulina, beta agonistas estimulan captura intracelular. Parálisis periódica hipokalémica: asociado con hipertiroidismo.

Pérdidas extrarenales Piel y TGI excretan cantidades mínimas de potasio. Sudoración excesiva o diarrea crónica causan pérdidas significativas de potasio. Vómitos o succión nasogástrica : jugo gástrico contiene 5-8 mmol/L de potasio Alcalosis metabólica e hiperaldosteronismo aumentan pérdidas urinarias.

Pérdidas Renales Medicamentos Producción endógena de hormonas: aldosterona Defectos renales intrínsecos Hipomagnesemia

Medicamentos Diuréticos tiazídicos y de asa Incidencia de hipokalemia directamente asociada con duración de tx. Tiazidas producen mayor pérdida de potasio si se ajusta a su efecto natriurético. Análogos de penicilinas como carbenicilina (anión) aumenta excreción. Anfotericina B: aumenta secreción en túbulo distal

Medicamentos Aminoglucósidos: con o sin nefrotoxicidad. Cisplatino Exposición de tolueno

Defectos renales intrinsecos Bartter Gitelman Liddle: hipertensión severa.

Diagnóstico Excluir pseudohipokalemia o redistribución Insulina, aldosterona (fludrocortisona), agentes simpaticomiméticos (teofilina) y beta agonistas (salbutamol).

Tratamiento Riesgo de hiperkalemia aguda en caso de reposición sobreagresiva. Reposición urgente no es usual Parálisis periódica hipokalémica, hipokalemia que requiere cirugía e infarto de miocardio en paciente con ectopías ventriculares Dosis de 5-10 mmol en 15-20 min.

Respuesta a hipokalemia crónica produce salida de potasio intracelular A mayor disminución de potasio extracelular el déficit corporal aumenta de forma exponencial.

Tratamiento VO es la preferida Intravenosa: KCL 10 mmol/h. Administración de 20 mmol KCl aumentan concentración 0.25 mmol/L Reposición rápida: se puede administrar 20 mmol/h (con monitorización ECG) Administración con dextrosa puede empeorar de forma paradójica la hipokalemia. Valorar siempre concentración de Mg2+.

Hiperkalemia

Manifestaciones clínicas Puede ser asintomática pero aún así poner en riesgo la vida. Altera conducción cardiaca Alteraciones en ECG correlacionan con nivel en plasma, la progresión de leve a severo puede ser impredecible Afecta contracción muscular (debilidad)

Etiología Pseudohiperkalemia Redistribución Exceso ingesta Alteración en excreción renal

Pseudohiperkalemia Hemólisis de la muestra o de otros elementos celulares. Leucocitosis o trombocitosis marcada. Isquemia por torniquete prolongado.

redistribución Hiperglicemia severa: por efecto de hiperosmolaridad Asociación con acidosis no orgánica. Raramente con B-bloqueadores

Exceso de ingesta Riñón normal puede excretar cientos de mmol de potasio al día. Asociación con drogas o alteración renal. Suplementos de potasio, sustitutos de sal, productos de NE.

Alteración excreción renal Reducción en número de nefronas o trastornos intrínsecos en manejo renal. Excreción preservada hasta TFG 10-20 mL/min. Uropatía obstructiva se asocia con hiperkalemia : disminución de actividad y expresión de Na+/K+ ATPasa

Medicamentos

Bloqueo del SRAA

Defecto renal intrínseco Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 (Sd Gordon) Hipertensión, hiperkalemia , acidosis hiperclorémica y TFG normal. Mutaciones en WNK1 o WNK4

Hiperkalemia renal vs extrarenal Orina de 24 horas : K+ >40mmol/d (renal), <20 mmol/d extrarenal. K+ urinario bajo: administración de fludrocortisona puede ayudar a distinguir deficiencia de aldosterona (aumenta a >40 mmol/d) de resistencia de aldosterona (permanece baja)

Excreción urinaria de potasio es dificil de interpretar ya que es dependiente de múltiples factores TFG, flujo tubular, reabsorción de agua. GTTK:

GTTK

Tratamiento