Jorge Jiménez ruiz Mfyc Ugc posadas La seta maldita Jorge Jiménez ruiz Mfyc Ugc posadas

Presentación caso clínico Sábado 2 de septiembre acude a la guardia de Posadas aproximadamente a las 17:00 h paciente de 37 años: Anamnesis: Sin ap de interés Namc No tratamiento actual Dolor abdominal generalizado diarrea Vómitos de color verdoso Refiere ingestión de setas cultivadas por particular en comida de amigos aproximadamente a las 15:00.

Presentación caso clínico eXploración física: Regular estado general, consciente, orientado, colaborador, bien hidratado y bien perfundido. Eupneico en reposo. Sudoroso. Acr: rítmico sin soplos. Mvc sin ruidos sobreañadidos Abdomen: blando y depresible, sin masas ni megalias, doloroso a la palpación de forma generalizada, blumberg bilateral negativo, Murphy negativo. mmii: no edemas ni signos de tvp. Exploración neurológica: Glasgow 15/15. sin alteraciones. Constantes: Ta 130/85 sato2 100% fc 99 GLUCEMIA 134 Ecg: ritmo sinusal a unos 95 lpm, qrs estrecho, sin alteración de segmento st Tratamiento: Se trata en consulta de urgencias de cs con sf500 iv+metoclopramida+buscapina. 1 hora después comienza a presentar cianosis labial y cianosis acral. Se traslada a urgencias de hurs.

Presentación caso clínico Sábado 2 de septiembre acude a la guardia de Posadas aproximadamente a las 20:00 h paciente de 50 años: Ap de hta en tratamiento con enalapril 20 mg Namc Dolor abdominal generalizado Vómitos Diarrea Cianosis labial y de partes acras Refiere haber ingerido setas sobre las 15:00 h, se encontraba en el mismo grupo que el paciente anterior.

Presentación caso clínico Exploracón física: Regular estado general, consciente, orientada, colaboradora, ligeramente deshidratada, cianosis acral y labial. Eupneica en reposo. Acr: ligera taquicardia. Mvc sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: blando y depresible, sin masas ni megalias, doloroso a la palpación profunda de forma generalizada. Blumberg bilateral negativo, Murphy negativo. No signos de peritonismo. Mmii: no edemas ni signos de tvp, Constantes: Ta 100/60 sato2 99% fc 102 Ecg: taquicardia sinusal a unos 115 lpm, qrs estrecho, sin alteraciones segmento st. Tratamiento: Sf500 iv+nolotil+primperan. Se traslada a urgencias de hurs

epidemiología 5000 especies de setas en el mundo Sólo 50-100 son tóxicas para el ser humano En eeuu se producen unas 6000 intoxicaciones al año En nuestro país existen 200-400 casos al año. 50% no llegan a ser vistas en hospital. De los que consultan, 40% son graves (a.phalloides con mortalidad 10%) y 50% son gastrointestinal y 10% otra afectación menor. Intoxicaciones típicas en otoño y fin de semana. Típica la forma grupal. Posibilidad de conservar setas, intoxicación todo el año

epidemiología EN LOS ÚLTIMOS AÑOS HA AUMENTADO LA RECOLECCIÓN Y CONSUMO, POR ALTO Valor GASTRONÓMICO. ZONAS DE ESPAÑA CON MAYOR POBLACIÓN SETAS: CATALUÑA Y PAÍS VASCO. EL MAYOR CONSUMO NO SE ACOMPAÑA DE UN AUMENTO DE SU CONOCIMIENTO. No existe ninguna prueba fiable para distinguir setas tóxicas.

SETAS MÁS VENENOSAS EN ESPAÑA OMPHALOTUS OLEARIUS OCASIONA GASTROENTERITIS AGUDA. APARECEN ASOCIADAS A LOS OLIVOS. PUEDEN CONFUNDIRSE CON OTRAS ESPECIES COMO EL REBOZUELO.

SETAS MÁS VENENOSAS EN ESPAÑA PAXILLUS INVOLUTUS APARECEN ASOCIADAS A PINOS, POTENCIALMENTE MORTALES.

SETAS MÁS VENENOSAS EN ESPAÑA AMANITA PHALLOIDES LA MÁS TÓXICA. SÓLO 20 GR PUEDEN Ocasionar Insuficiencia HEPÁTICA AGUDA. SE CONFUNDE FÁCILMENTE CON AMANITA CESAREA SOBRETODO EN “FASE HUEVO”.

Causas intoxicación Confusión con especies comestibles. Puede tener implicaciones legales si se produce en el ámbito de la hostelería o restauración o en el suministro o comercialización Casos con finalidad homicida o suicida

Cuadro clínico INTOXICACIÓN PERÍODO LATENCIA CORTO (primeras 6 horas) INTOXICACIÓN PERÍODO LATENCIA LARGO (DESPUÉS DE LAS PRIMERAS 6 HORAS)

CUADRO CLÍNICO

CUADRO CLÍNICO

CUADRO CLÍNICO

INTOXICACIÓN PERÍODO LATENCIA LARGO SÍNDROME HEPATOTÓXICO o faloidiano (AMANITA PHALLOIDES) HEPATOTOXINA LLAMADA AMATOXINA O AMANITINAS. GÉNEROS AMANITA, LEPIOTA Y GALERINA. A. PHALLOIDES RESULTA MORTAL EN DOSIS DE 0,1 MG/KG FÁCIL ABSORCIÓN INTESTINAL Y ELIMINACIÓN POR ORINA. PROVOCAN NECROSIS DE TEJIDO CON ALTA TASA DE REPLICACIÓN, POR INHIBICIÓN DE ARN POLIMERASA, INHIBIENDO TRANSCRIPCIÓN DE ADN EN ARNM. DAÑO CRONOLÓGICO: MUCOSA INTESTINAL, HEPATOCITOS Y TÚBULO PROXIMAL RENAL. INCLUSO SE PROPONE QUE LA TOXINA ACTÚA JUNTO CON FNT E INDUCE APOPTOSIS CELULAR.

INTOXICACIÓN PERÍODO LATENCIA LARGO SÍNDROME HEPATOTÓXICO (AMANITA PHALLOIDES) ETAPAS: 1. INCUBACIÓN. PERÍODO ASINTOMÁTICO 8-12 HORAS. 2. FASE INTESTINAL. DOLOR ABDOMINAL, VÓMITOS Y DIARREA ANTES DE 24 HORAS. NO ALTERACIONES ANALÍTICAS 3. MEJORÍA APARENTE TRAS REPOSICIÓN HIDROELECTROLÍTICA. 4. AFECTACIÓN VISCERAL: 36-48 H. HEPATiTIS AGUDA GRAVE CON HIPERBILIRRUBINEMIA, HIPOGLUCEMIA, COAGULOPATÍA Y ENCEFALOPATÍA.

INTOXICACIÓN PERÍODO LATENCIA LARGO SÍNDROME HEPATOTÓXICO (AMANITA PHALLOIDES) DIAGNÓSTICO: FUNDAMENTALMENTE CLÍNICO. INMUNOANÁLISIS EN ORINA O EN ASPIRADO GÁSTRICO PARA DETECTAR AMATOXINA sólo en centros especializados. Tratamiento: Lavado gástrico hasta 6 horas postingestión. Reposición y soporte hidroelectrolítico Diuresis forzada con sgs y furosemida. Diuresis objetivo 200 ml/h Penicilina g sódica 500000 ui/kg/día en perfusión continua. N acetilcisteína. Vitamina k Hemodiálisis. Trasplante hepático

Intoxicación período latencia largo Síndrome giromítrico Toxina giromitrina contenida en especie gyromitra. Se hidroliza en estómago formando mono-metil-hidracina, que inhibe la formación de gaba y daña macromoléculas hepáticas. A las 5-8 horas cuadro gastrointestinal. Más tarde cefalea, ataxia, disartria y nistagmo. A los 1-3 días fallo hepático, convulsiones o coma. Tratamiento: afectación neurológica vitamina b6 25 mg/kg varias dosis/día.

Intoxicación período latencia largo Síndrome nefrotóxico u orellánico Toxina orellanina del género cortinarius. Inhibe síntesis de proteínas en células tubulares y su degradación produce radicales libres. Período latencia 2-4 días con dolor abdominal, diarrea, náuseas, anorexia. Después de 9 días nefritis intersticial que en el 10% casos puede conducir hacia insuficiencia renal crónica. Tratamiento: medidas de soporte y hemodiálisis. Índice pronóstico cnt para pronóstico del daño renal. Cnt= (creatinina sérica+316)/número días transcurridos x102

Intoxicación período latencia largo Otras intoxicaciones período latencia largo Toxicidad por metales pesados Eritromelalgia (vasodilatación paroxística periférica, dolor urente, aumento temperatura y eritema) Reacciones tipo alérgico rabdomiólisis

Intoxicación período latencia corto Síndrome gastroentérico Provocada por muchas especies de entoloma, lepista, clitocybe, boletus satanás. Cuadro gastrointestinal muy agudo. Diarrea, vómitos, dolor abdominal, mareo de intensidad variable. Inicio de sintomatología de 15 min a 4-5 horas. no antieméticos ni antidiarreicos para facilitar la eliminación de la toxina. Reposición hidroelectrolítica y analgesia.

Intoxicación período latencia corto Síndrome muscarínico o colinérgico Género inocibe y clitocibe blanco Período latencia corto de minutos a 2 horas Sudoración profusa, epífora, bradicardia, HIPOTENSIÓN, MIOSIS. VÓMITOS, DIARREA, DOLOR ABDOMINAL, SIALORREA. TRATAMIENTO CON LAVADO GÁSTRICO+CARBON ACTIVADO SI MENOS 1 HORA. REPOSICIÓN HIDROELECTROLÍTICA. SI BRADICARDIA GRAVE ATROPINA 1 MG IV. EL CUADRO SUELE DURAR 2 A 4 HORAS.

Intoxicación período latencia corto Síndrome pseudoantabús Género coprinus. Contienen coprina, si se ingiere con alcohol inhibe la acetaldehído dehidrogenasa bloqueando el metabolismo de etanol en estado aldehído. Síntomas vasodilatación periférica, cefalea, rubefacción facial, vómitos, visión borrosa e incluso hipotensión y arritmias (poco frecuente, documentada fa). EFECTO BENEFICIOSO VIT C ENDOVENOSA A ALTAS DOSIS POR EFECTO REDOX. 4-METILPIRAZOL ANTÍDOTO EFICAZ NO COMERCIALIZADO EN NUESTRO PAÍS. Pronóstico leve y se resuelve en 24 horas

Intoxicación período latencia corto Síndrome DELIRANTE MICOATROPÍNICO Amanita muscaria. Contienen muscinol que estimulan receptores gaba EFECTOS QUE COMIENZAN 30 MIN A 3 H POSTINGESTA Predominan náuseas, vómitos, somnolencia, AGITACIÓN PSICOMOTRIZ, midriasis, sequedad piel, taquicardia. Lavado gástrico y diazepam iv EN CASO DE CONVULSIONES Fisostigmina 0,02-0,06 MG/KG si síntomas anticolinérgicos (midriasis, sequedad piel, taquicardia, hipertermia)

Intoxicación período latencia corto Síndrome HEMOLÍTICO CONSUMO ASCOMYCETES CRUDS, POSEEN PROTEÍNA HEMOLÍTICA TERMOLÁBIL. COMESTIBLES TRAS UNA COCCIÓN ADECUADA. DSCRETA HEMÓLISIS. CONSUMO PAXILLUS INVOLUTUS. FORMA GRAVE DE HEMÓLISIS Mediada POR COMPLEJOS Autoinmunes QUE PUEDE CONLLEVAR LA MUERTE. TRATAMEINTO CON REPOSICIÓN HIDROELECTROLÍTICA Y DIURESIS FORZADA PARA MEJORAR FUNCIÓN RENAL.

Caso clínico Pruebas complementarias: caso 1: hg: leucocitosis con neutrofilia bq: Glucosa 174, creatinina 1. perfil hepático normal gsv: ph 7,21 lactato 4,8. glucemia 250 Caso 2: hg: Leucocitosis con neutrofilia bq: glucosa 129, creatinina 2.1, perfil hepático normal gsv: ph 7,22 lactato 2,6, glucemia 102

Caso clínico Los pacientes son trasladados a la consulta de críticos. son valorados por uci, los cuales desestima para su ingreso en cuidados intensivos debido a que se encuentran estables hemodinámicamente. Se contacta con toxicología, que indica controles analíticos y gasométricos cada 4 horas . Establecen tratamiento con sueroterapia, carbón activado, metilprednisolona125+dexclorferinamina+ondasentron. Evolución en observación con mejoría de datos analíticos y alta domiciliaria al día siguiente.

Actuación general ante intoxicación por setas • Anamnesis detallada: - Hora de recogida de las setas y hora de ingestión. - Datos sobre las especies ingeridas Tiempo transcurrido entre la ingestión de setas y la aparición de los primeros síntomas clínicos. No olvidar preguntar si se han consumido en días anteriores o en comidas sucesivas (solapamiento sintomático). - Forma de preparación de las setas e ingesta de otros alimentos. • Número de personas que comieron lo mismo y número de intoxicados. • Identificación del ejemplar. • Ingreso hospitalario siempre: Observación mínima de 12-18 horas.

Identificación del ejemplar • Recoger y entregar ejemplares sobrantes o, en su defecto, restos que se han tirado a la basura o sobrante que ha quedado en la sartén o en las muestras de los vómitos. Para evitar su deterioro, se deben conservar los restos en papel, no en material plástico. • Mostrar fotos y láminas de setas para facilitar su identificación. • Preguntar por el lugar dónde se consumieron las setas para detectar otros posibles casos de intoxicación. • Consultar siempre con un experto en micología.

Teléfonos de contacto Instituto nacional de toxicología teléfono para médicos y/o hospitales 914112676 Teléfono de epidemiologia de urgencias 902220061 Centro coordinador 061

bibliografía Clinical manifestations and evaluation of mushroom poisoning. Timhoty j wiegand, md, dabam, facmt, faact. Up to date, 2015 Mushroom poisoning, an update. Josep piqueras-carrasco. Servicio de hematología, hospital universitario vall d’hebron, Barcelona, spain. Junio 2013 Acute mushrooms poisoning. J.f. benitez-macias, d. García-gil, f.m. brun romero, s. nogué-xarau. Servicio de urgencias hospital universitario de puerto real. Miembros del grupo de trabajo de urgencias de la semi. Barcelona. España. Guía de actuación ante sospecha intoxicación por setas-micetismos. Rosa Mª de Andrés de Colsa, Especialista en Medicina Interna Subdirectora de Gestión y Seguimiento de Objetivos en Hospitales. Villarroel Gonzalez-Elipe, Pedro,Especialista en Medicina Interna Coordinador del Servicio de Urgencias del Hospital Clínico San Carlos. Fernandez Salgado, Fátima, Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Coordinadora de Urgencias del Hospital Universitario de Móstoles. MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS, 5ª EDICIÓN. 2015. JIMÉNEZ MURILLO, LUIS; MONTERO PEREZ, F. JAVIER;