Dr. Alex Espinoza Giacomozzi. Neurología Hospital DIPRECA. Stroke I. Dr. Alex Espinoza Giacomozzi. Neurología Hospital DIPRECA.

Definiciones Enfermedad Cerebro Vascular Corresponde a un conjunto de entidades clínicas del nivel encefálico a causa de un compromiso vascular patológico.

Stroke; Accidente Vascular Encefálico (AVE); Ictus; Aploplejía Definiciones Ataque Cerebro Vascular Corresponde a un síndrome clínico de rápida o brusca aparición de un déficit neurológico focal no convulsivo, de más de 24 horas de evolución. Stroke; Accidente Vascular Encefálico (AVE); Ictus; Aploplejía

Importancia. 6% de hospitalizaciones del adulto en Chile. 50% de los ingresos neurológicos. 2do lugar en hospitalizaciones en mayores de 65 años. Junto a IAM son la 1ra causa de muerte en Chile en la población general. A los 60 – 90 días de seguimiento el 19% de hemorragias y 40% de isquémicos se encuentran autovalentes. Letalidad a 60 – 90 días es del 21,1%.

Chile PISCIS Iquique 214.526 hab. 2002. Incidencia 140 x 100.000 pobl. General 490 x 100.000. ≥ 55 años Infartos 63∙4% Hemorragia intracerebral 23∙6% Hemorragia subaracnoidea 5∙1% indeterminado 7∙9%.

El mundo 3ª causa de mortalidad mundial 1º productor de discapacidad Cardiovascular Cancer 1º productor de discapacidad Tendencia a aumentar

Curva sobrevida a 10 años v/s control

Mortalidad por causa especifica

Definiciones. ACV: CIT: Déficit neurológico que, con la excepción de la HSA, es focal, de inicio en pocas horas o días, no convulsivo, de más de 24 horas de duración cuya causa es patología vascular. Sinónimos: AVE, ECVA, ICV CIT: Sd clínico de pérdida aguda de la función cerebral o visión monocular que dura menos de 24 hrs sin evidencia de isquemia aguda.

Transient ischemic attack - proposal for a new definition Episodio breve de disfunción neurológica causado por isquemia focal cerebral o retiniana, con síntomas clínicos típicos de duración menor a una hora, y sin evidencia de infarto agudo. Nejm 2002;347:1713

Factores de Riesgo Edad (> 55 años) HTA tiene una relación más estrecha con ACV que con cardiopatía isquémica. A diferencia de la cardiopatía no hay una relación cabal con los niveles plasmáticos de colesterol. Influyen factores de riesgo vasculares (cigarro, diabetes, obesidad) y fuentes cardioembólicas (FA, valvulopatías, FOP).

Intraparenquimatosa (28%) Clasificación Desde un punto de vista fisiopatológico: Aterotrombótico (4,4%) ISQUÉMICO (68,8%)* Lacunar (12,5%) Cardioembólico (33,5%) ACV Intraparenquimatosa (28%) HEMORRÁGICO (31,1%) Subaracnoídea (3,3%) * 14% no se especifica etiología Estudio prospectivo multidisciplinario Nacional del AVE, 1992. Jorge Tapia et al.

Extraído de “Stroke”, The Lancet, Vol 362, 2003

ACV isquémico.

“Un ACV Isquémico resulta de un bloqueo de un vaso sanguíneo que interrumpe el suministro de oxígeno a las células provocando su muerte”. La gravedad y la magnitud de las consecuencias, dependen del lugar en que ha ocurrido el bloqueo en el cerebro y de cuan grande ha sido el daño.       

OCLUSIÓN VASCULAR LACUNAR ATEROTROMBÓTICO EMBÓLICO INDETERMINADO

FISIOPATOLOGIA DEL FSC El Cerebro recibe aprox. un 20% del Volumen Sanguíneo Circulante. FSC Normal: varia entre 50 – 55 ml/100 g de tejido/min. Este mecanismo de autorregulación es efectivo entre 60 y 130 mm de Hg de PAM. El Flujo Circulatorio Normal provee: 3.6 – 3.8 ml de O2/100 g de tejido/min y de 60 mg de glucosa.

Aporte <20 ml/100 g de tejido/min Neuronas : Bioeléctricamente silenciosa ↓ síntesis y liberación de NT Zona de Penumbra Funcional ↓ Flujo Sanguíneo → ↑ de LIC Tumefacción de Astrositos Edema Citotóxico

FSC <10 ml/100 g de tejido/min Despolarización brusca de Mb FSC <10 ml/100 g de tejido/min Despolarización brusca de Mb. Celular: Salida rápida de Potasio. Apertura de canales de Calcio dependientes de Voltaje. Entrada de Calcio. Deterioro de la función Mitocondrial. Remoción del bloqueo del Mg en receptores glutamatérgicos NMDA. Acción prolongada del Glutamato → entrada anormal de Na y Ca. El Ca activa: proteasas, lipasas, nucleasas, etc. ↑ formación de Radicales Libres.

Perfusión Cerebral rango autoregulado 50–60 mL/100 g/min FSC ml/gr/min % CONSECUENCIA <35 50–60 detiene síntesis de proteínas de células viables. <20 30-40 alteración transmisión sináptica con pérdida de función células viables en riesgo. <10 <20% muerte celular irreversible

ETIOPATOGENIA Principalmente tromboembólicas y aterotrombóticas. ATEROTROMBOSIS Placas de Ateroma en la íntima de arterias de tamaño mediano a grande. En bifurcaciones de: Carótidas Vertebrales Tronco Basilar Arterias Cerebral Media

Formación de la Placa de Ateroma Primera Etapa: Lesión precoz. Estría Grasa. Macrófagos cargados de colesterol LDL. Elevación difusa de la íntima. Segunda Etapa: Aparece placa fibrosa. Crecimiento de fibras musculares y conectivas.

Imágenes adaptadas de docteur-seban.com- Carotide Tercera Etapa: Complicación de placa por calcificaciones, hemorragias intraplaca, rotura de endotelio con ulceración y trombos añadidos. Infartos por: Embolia o Trombos. Imágenes adaptadas de docteur-seban.com- Carotide

OCLUSIÓN ARTERIAS PERFORANTES Base de los infartos lacunares y lesiones isquémicas subcorticales. Oclusión de las arterias perforantes por: Arterioesclerosis Hipertensiva. Lipohialinosis (microateromas) Microembolias de origen arterial y cardiaco

Tromboembólicas Oclusión de vaso por embolo de origen variable. Trombo rojo: Activaciço de la cascada de la coagulación. Trombo blanco: Agregación plaquetaria. La principal fuente de embolias es el corazón. La Fibrilación Auricular Crónica causa muy prevalerte de embolias de origen cardiaco. Riesgo 7 veces mayor de embolia cerebral. El Foramen Oval Permeable (FOP) se asocia a mayor riesgo embólico. Cuanto mayor sea el FOP, mayor es el riesgo de embolia paradójica

CAUSAS DE EMBOLIA DE ORIGEN CARDIACO IAM. Lesiones Valvulares. Estenosis Mitral Reumática. Endocarditis Infecciosa. Estenosis aórtica calcificada. Calcificación del anillo de la mitral. Prolapso de la válvula mitral. 3. Alteraciones del Ritmo. Fibrilación Auricular Crónica o Paroxistica. Enfermedad del Seno. 4. Cardiomiopatía (dilatada y con IC). 5. Mixoma (y otros Tu) de auricula. 6. Prótesis Valvulares. 7. Defectos septales. Aneurisma del Septo interauricular. FOP. Modificado de J. ZARRANZ, Neurología, 1ª Ed., 1998.

INFARTO LACUNAR Infarto pequeño de localización profunda. A la TAC, menor a 15 mm La laguna es una cavidad en el cerebro, producto de un pequeño infarto. La HTA, es el principal factor de riesgo. Existía la hipótesis de que la asociación de HTA y enf. De pequeños vasos provoca infartos isquémicos profundos. Sin embargo, un 35% de los pctes. con lagunas no padecen HTA.

Lacunar

OCLUSIVO ATEROTROMBÓTICO

Imágenes

Guglielmi Detachable Coils (GDC)

Territorios de Infartos Carótida: Cuadro clinico de arteria cerebral media y anterior. Hemiplejia directa y hemihipoestesias contralaterales. Afasia (hemisferio dominante). A veces hemianopsia. Arteria oftálmica: Ceguera monocular.

Arteria Cerebral Anterior: Paresia contralateral (pierna > brazo, cara). Déficit sensitivo contralateral. Desviación ocular hacia el lado de la lesión. Incontinencia. Bradikinesia. Mutismo akinético, abulia.

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR Imagen obtenida en www.le.ac.uk

Arteria Cerebral Media: Irriga: Áreas motoras 4 y 6. Centros para la mirada conjugada lateral. Área de Brocca. Corteza y sust. bca. del parietal. Parte lateral y superior del lóbulo temporal y la ínsula. Área sensitiva de Wernike. Ramas perforantes: putamen, cabeza y cuerpo del núcleo caudado, parte externa del globus pallidum. Brazo posterior cápsula interna y corona radiada.

Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna). Déficit sensitivo contralateral. Afasia (hemisferio izquierdo). Hemianopsia. Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión. Apraxia (hemisferio izquierdo).

ARTERIA CEREBRAL MEDIA Imagen obtenida en www.le.ac.uk

Infarto arteria cerebral media

Arteria Cerebral Posterior: Irriga: Áreas visuales 17, 18 y 19. Tálamo (inferior, medial y anterior) Oclusión de ramas superficiales: Hemianopsias homonimas contralaterales Cuadrantopsias Hemisferio dominante. Alexia, anomia, agnosias visuales

Territorios profundos: Alt. extrapiramidales. Balismo, hemicoreoatetosis, hemiataxia, alt. sensitivas o temblores. Sector más medial: Alt. de conciencia. Parálisis de miradas verticales. Oftalmoplejias. Hemiplejia alterna mesencefálica.

ISQUEMIA EN LA CIRCULACION CEREBRAL POSTERIOR Síntomas Vértigo. Ataxia de la marcha. Paraparesia. Diplopia. Parestesias. Alteraciones visuales. Disfagia. Signos Nistagmus. Parálisis mirada vertical. Oftalmoplejía internuclear. Síndromes alternos. Paraparesia. Hemianopsia. Disartría.