ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Presentación del tema: "ACCIDENTE CEREBROVASCULAR"— Transcripción de la presentación:

1 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

2 DEFINICION Ataque isquémico transitorio (AIT):
Breve episodio de disfunción neurológica focal resultante de la isquemia cerebral temporaria no asociada con infarto cerebral.

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4 DEFINICION El “accidente cerebro vascular agudo” (ACV):
Injuria cerebral aguda por disminución del flujo sanguíneo o hemorragia en un área del cerebro, dando como resultado infarto del tejido cerebral y el correspondiente déficit neurológico.

5 EPIDEMIOLOGIA 3ra causa mundial de óbito. Segunda causa de demencia.
1ra causa de discapacidad en países industrializados: 31%. El 29% de los pacientes que sufren un ACV muere al año. Prevalencia de infarto silente en pacientes > 85 años: 43%. La mayor incidencia se produce entre los 80 y 84 años.

6 EPIDEMIOLOGIA

7 EPIDEMIOLOGIA Factores de riesgo (FR) para ACV: Sedentarismo
Alimentación hipercalorica Tabaquismo DM HTA Hipercolesterolemia Edad Obesidad Presencia de cardiopatías potencialmente embolígenas Síndrome de apnea obstructiva del sueño Consumo de determinadas drogas (cocaína, ACO) Estados protrombóticos Migraña

8 FISIOPATOLOGIA Centro del area isquemica:
Grave reduccion del flujo sanguineo Niveles de ATP y reserva energetica escasa Desequilibrio ionico y falencia metabolica grave

9 FISIOPATOLOGIA Area de penumbra:
- Presencia de flujo colateral protector. Penumbra isquémica o mismatch. Ictus isquémico en el territorio de la arteria cerebral media. Imagen en difusión (DWI) de la lesión de infarto y área de penumbra detectada mediante imagen de perfusión (PWI) correspondiente al área isquémica. La diferencia entre ambas zonas constituye el área de penumbra o mismatch. Control a las 24 horas con recanalización arterial y recuperación del área de penumbra con lesión residual en DWI.

10 FISIOPATOLOGIA Mecanismos patogenicos probables (clasificacion TOAST):
Arteriosclerosis de grandes vasos Oclusion de pequeñas arterias Embolia de origen cardiaco Otras causas Etiologia indeterminada

11 FISIOPATOLOGIA Arteriosclerosis de grandes vasos:
Infarto de tamaño medio o grande De topografía cortical o subcortical Y localización carotídea o vertebrobasilar, en el que se cumple alguno de los dos criterios siguientes: A. Aterosclerosis con estenosis: estenosis ≥ 50% del diámetro luminal de una arteria extra o intracraneal de gran calibre (cerebral media, cerebral posterior o tronco basilar), en ausencia de otra etiología. B. Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de estenosis ≤ 50% en una arteria intracraneal de gran calibre, en ausencia de otra etiología y en presencia de al menos 2 de los siguientes FR: edad > 50 años, HTA, DM, tabaquismo o hipercolesterolemia.

12 FISIOPATOLOGIA Oclusión de pequeñas arterias
Infarto de pequeño tamaño (menor de 1.5 cm de diámetro), En el territorio de una arteria perforante cerebral, Que habitualmente ocasiona clínicamente un síndrome lacunar en un paciente con antecedente personal de HTA, DM, dislipidemia u otros FR vascular, en ausencia de otra etiología.

13 Síndromes lacunares

14 FISIOPATOLOGIA Embolia de origen cardiaco
Infarto de tamaño medio o grande, De topografía habitualmente cortical, Con presencia de alguna cardiopatía embolígena, en ausencia de otra etiología,

15 FISIOPATOLOGIA Origenes de las embolias
• Embolismo por coágulos de origen cardiaco : Son los más frecuentes • Embolismo paradójico: el embolo procede del sistema venoso y accede al cerebro a través de una comunicación derecha-izquierda (FOP o fístulas arteriovenosas pulmonares). • Embolismo arterio-arterial ó por ateroembolias: Se produce por material que se desprende de placas ateroescleróticas de arterias cervicales o el cayado aórtico. El ictus que aparece tras la realización de procedimientos endovasculares suele ser de esta naturaleza. • Embolismo graso: Generalmente asociado a las cirugías traumatológicas y a las fracturas de huesos largos, precisándose también la presencia de una comunicación derecha izquierda. • Embolismo gaseoso o aéreo: Debido a la entrada de aire al torrente circulatorio por accesos venosos centrales, o en la cirugía extracorpórea. • Embolismo séptico: Debido a la presencia de bacteriemia, en el seno de una endocarditis, u otro foco infeccioso.

16 FISIOPATOLOGIA Otras causas
Enfermedades sistémicas (conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo, alteraciones metabólicas, de la coagulación) Otras enfermedades: disección arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular, malformación arteriovenosa, trombosis venosa cerebral, migraña, etc.

17 FISIOPATOLOGIA Otras causas Ictus hemodinamico:
Secundario a una hipoxia global prolongada del cerebro, manifestándose con la aparición de infartos en las regiones peor perfundidas, conocidas como los territorios frontera, y también en regiones especialmente vulnerables a la isquemia, como son los ganglios basales. Causas: anoxia por fallo cardiaco, insuficiencia respiratoria prolongada.

18 FISIOPATOLOGIA Otras causas
Disección arterial: debido a la rotura de la capa íntima, generando un trombo intramural, que condiciona la obstrucción del vaso, y la éstasis sanguíneo favorecedor de la producción de coágulos que pueden embolizar. La región en la que se suele localizar la disección es en los segmentos extracraneales de las arterias carótida interna y vertebrales. La manipulación cervical durante la hiperextensión del cuello en la inducción de la anestesia, o en procedimientos dentales, y la cirugía de la región cervical son factores predisponentes. Vasoespasmo: acontece por lo general entre los días 4º y 21º tras una hemorragia subaracnoidea, por la irritación generada en las arterias cerebrales debido a la liberación de productos al espacio subaracnoideo desde los hematíes lisados. Trombosis de senos venosos: favorecida por un estado de hipercoagulabildad, daño de las paredes de las venas o el estasis sanguíneo (triada de Virchow). Infarto isquémico de la médula espinal: habitualmente tras la cirugía de aneurismas de aorta abdominal, tras un clampaje prolongado

19 FISIOPATOLOGIA Etiologia indeterminada
Infarto de tamaño medio o grande, de localización cortical o subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el que tras un exhaustivo estudio diagnóstico, han sido descartados los subtipos aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa inhabitual, o bien coexistía más de una posible etiología.

20 ASPECTOS CLINICOS Arteriosclerosis de grandes vasos
Evidencia clinica de compromiso cortical (afasia, negligencia) o signos de compromiso troncal y cerebeloso (ataxia, nistagmo, alteracion de la conciencia) AIT en el mismo territorio y soplo cervical TAC o RM con infarto hemisferico > 15mm, lesiones corticales o cerebelosas Angiografia, angioRM, doppler carotideo o transcraneano que sugieran estenosis superior al 50% en el territorio arterial involucrado Oclusion de pequeños vasos -Evidencia clinica de sindrome lacunar -Historia de HTA o DM -Ausencia de compromiso cortical -TAC o RM normal o que muestre infarto lacunar < 15mm -Otros estudios que no muestren fuente cardioembolica o estenosis de grandes vasos Embolia cardiaca -Alto riesgo: protesis valvular mecanica, estenosis mitral con FA, trombo auricular o ventricular, sx del nodo sinusal, IAM < a 4 semanas, miocardiopatia dilatada, endocarditis bacteriana, mixoma auricular, aquinesia mural del ventriculo izq. -Riesgo moderado: prolapso mitral, estenosis sin FA, turbulencia auricular, aneurisma auricular septal, foramen oval permeable, flutter auricular, IAM de 4 a 6 semanas, endocarditis no bacteriana, insuficiencia cardiaca congestiva, hipoquinesia mural del ventriculo izq. Otras causas Vasculopatias no arteroscleroticas; Trombofilias. Causa indeterminada

21 FISIOPATOLOGIA Factores determinantes de la lesion isquemica
Intensidad en la reduccion del flujo sanguineo Tiempo durante el que se produce Vulnerabilidad especifica de cada tipo celular Metabolismo Presencia de circulacion colateral Reacciones postisquemicas

22 CODIGO ICTUS

23 CODIGO ICTUS

24 CODIGO ICTUS

25 CODIGO ICTUS

26 CODIGO ICTUS

27 CODIGO ICTUS

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32 CODIGO ICTUS 4,5 (relativo)

33 CODIGO ICTUS CRITERIOS DE EXCLUSION

34 CODIGO ICTUS CRITERIOS DE EXCLUSION

35 CODIGO ICTUS CRITERIOS DE EXCLUSION

36 CODIGO ICTUS CRITERIOS DE EXCLUSION

37 CODIGO ICTUS

38 CODIGO ICTUS EDVC,

39 FIN

40 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRAGICO

41 EPIDEMIOLOGIA En torno al 85% de los ictus son isquémicos, y el 15% restante hemorrágicos (12% hemorragias intracerebrales y 3% hemorragias subaracnoideas).

42 CLASIFICACION Intraparenquimatosas Extraparenquimatosas:
Hemorragia subaracnoidea Hematoma extradural Hematoma subdural

43 FISIOPATOLOGIA H. Intraparenquimatosas: Causas: HTA
Malformaciones vasculares Angiopatia amiloide

44 FISIOPATOLOGIA H. Intraparenquimatosas:
- HTA: ruptura de la pared arterial en ausencia de dilataciones aneurismaticas.

45 FISIOPATOLOGIA H. Intraparenquimatosas:
Malformaciones vasculares: las MAV congenitas pueden observarse en cualquier punto del arbol vascular encefalico. Como consecuencia del corcorcuito entre la circulacion arterial de alta presion y la venosa de baja presion, disminuye el gradiente y la MAV aumenta de tamaño y puede romperse. Es frecuente que las MAV se manifiesten con crisis convulsivas focales antes de una primera hemorragia.

46 FISIOPATOLOGIA H. Intraparenquimatosas:
- Angiopatia amiloide: provoca fragilidad vascular, ruptura y hemorragia cerebral espontanea. Las hemorragias asientan en areas corticales o cortico-subcorticales porque la angiopatia se produce en las arterias piales de la corteza. Se sospecha cuando se prodecu un hematoma en esta localizacion en pctes no hipertensos.

47 FISIOPATOLOGIA { H. Extraparenquimatosas: H. Subaracnoidea
La HSA aneurismatica: secundaria a ruptura aneurismatica es la mas frecuente La HSA no aneurismatica: por traumatismo craneal, extension de una hemorragia intracerebral, discrasia sanguinea o idiopatica { ANEURISMATICA NO ANEURISMATICA

48 FISIOPATOLOGIA H. Subaracnoidea

49 FISIOPATOLOGIA H. Extraparenquimatosas:
Hematoma extradural: se debe generalmente a ruptura traumatica de la arteria meningea media. Mas frecuente en niños y jovenes. Su manifestacion es aguda.

50 FISIOPATOLOGIA H. Extraparenquimatosas:
- Hematoma subdural: se debe a traumatismo craneano, no necesariamente intenso, con ruptura consiguiente de arterias piales o corticales. Se observa sobre todo en ancianos con angiopatia amiloide. Sus manifestaciones son subagudas o cronicas.

51 CLINICA DE HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Signos de hipertension endocraneana: como consecuencia del efecto de masa producido por la hemorragia. Signos meningeos: por irritacion meningea de la hemorragia. Signos de irritabilidad cortical: generalmente en la forma de crisis focales. Crisis hipertensiva: casi todas las hemorragias han sido precedidas o coinciden con cifras elevadas de PA.

52 CLINICA DE HEMORRAGIA EXTRAPARENQUIMATOSA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: Jovenes Cefalea intensa y de brusca instalacion Signos meningeos Signos focales ausentes o escasos

53 CLINICA DE HEMORRAGIA EXTRAPARENQUIMATOSA
HEMATOMA EXTRADURAL: Niños Antecedente de traumatismo de craneo en horas previas Somnolencia – estupor crecientes. Ausentes o escasos signos meningeos Signos focales ausentes o incipientes

54 CLINICA DE HEMORRAGIA EXTRAPARENQUIMATOSA
HEMATOMA EXTRADURAL:

55 CLINICA DE HEMORRAGIA EXTRAPARENQUIMATOSA
HEMATOMA SUBDURAL: Ancianos Posible antecedente de traumatismo de craneo en dias o semanas previas Somnolencia – estupor crecientes. Ausentes o escasos signos meningeos Signos focales ausentes o incipientes

56 CLINICA DE HEMORRAGIA EXTRAPARENQUIMATOSA
HEMATOMA SUBDURAL: