Enfermedad por reflujo gastroesofágico y ulcera péptica

Anatomia del estomago Estomago: órgano hueco de estructura musculo membranosa, que se continúa con el esófago por una parte y con el duodeno por otra. El estómago es la primera porción del aparato digestivo en el abdomen, excluyendo la pequeña porción de esófago abdominal

Divisiones anatomicas Tiene 5 divisiones anatómicas: La sección superior del estómago (la más cercana al esófago) se llama cardia o estómago proximal. Fundos gastrico: es la parte mas alta del estomago, formada por el extremo superior de la curvatura mayor del estomago.

Cuerpo gástrico. Es la porción media del estomago, es la sección mas grande de este y se le pude llamar estomago propiamente dicho. Es aproximadamente el 80% del estomago. limitado por dos válvulas un superior el cardias y otra inferior

El píloro es un orificio o válvula inferior que conecta el estómago con el intestino delgado. Se divide en antro y conducto. Etimológicamente significa portero. Porción final del estómago que precede al duodeno

Histologia del estomago El estómago tiene varias capas que de afuera hacia adentro son: − Mucosa. − Muscularis mucosae. − Submucosa. − Muscular. − Serosa.

Principales o zimógenas producen el pepsinógeno Principales o zimógenas Oxínticas o parietales: segregan el ácido clorhídrico y el factor intrínseco gástrico o factor intrínseco de Castle. segregan mucosa alcalina Mucosas del cuello Endocrinas: pueden ser células G (liberadoras de gastrina), D (segregan somatostatina), EC (segregan serotonina) o células cebadas (liberadoras de histamina).

Secrecion gastrica Contiene agua, sales (NaCl y NaHCO3), ácido clorhídrico, pepsina y factor intrínseco o de Castle

Generalidades El reflujo gastroesofagico (GERD Gastroesophageal reflux disease) es la enfermedad digestiva mas comun 9 millones de consultas medicas por año en E.U

Esta enfermedad es un trastorno cronico provocado por el reflujo retrogrado del contenido duodenal hacia el esofago y organos adyacentes

Fisiopatología La relajación transitoria inadecuada del esfínter esofágico (LES, lower esophageal sphincter) es el mecanismo predominante en la mayoría de los pacientes La gastroparesia y una disminución de la presión del LES son importantes en los enfermos con afección moderada a grave

Patogenia El reflujo del contenido gástrico es patológico cuando rebasa la barrera antirreflujo de la unión gastroesofágica. Esta es una porción de musculo la cual se mantiene contraído haciendo una presión de 15mmHg

Dos tipos de disfunción Hipotensión Relajación transitoria anormal

Las hernias del hiato esofágico, favorece la patogenia del reflujo porque estas modifican el funcionamiento del LES y aumentan el riesgo de esofagitis

Factores asociados Entre estos se encuentran los fármacos, el estilo de vida e ingestión indeterminada de los alimentos. Hay fármacos que exacerban el GERD al igual que algunos alimentos y bebidas

Manifestaciones clinicas Pirosis Mas frecuente Regurgitación Seguida a la patología Disfagia Procesos cronicos

Pirosis Se define como dolor retroesternal , en la zona epigástrica, que se puede irradiar hacia le cuello en el periodo postprandial, sobre todo después de comidas ricas en grasa o de gran volumen La evaluación de la pirosis va dirigida hacia la duración y el tipo de dolor.

Presentaciones atípicas Cuando estas se presentan hay que tener en cuenta la edad del afectado y los signos de alarma

Las manifestaciones atípicas del GERD se refieren a síntomas extraesofagicos sobretodo pulmonares u oticas, nasales o faríngeas, así como dolor torácico no cardiaco

Análisis de laboratorio e imagen Inhibidor de bomba de protones Serie gastroduodenal Trago baritado Manometria Ph metria

Estenosis esofágica pépticas Complicaciones Úlceras esofágicas Estenosis esofágica pépticas Carcinoma esofágica

Ulceras esofágicas La ulceras esofágicas producto de la esofagitis representa cerca del 2% de los casos de hemorragia digestiva alta. La mayor parte de las ulceras cicatrizan por completo tras el tratamiento inhibidor de acido mediante PPI.

Estenosis esofágica pépticas En el 10% de los pacientes. Al ser interrogados, la mayoría de los enfermos con estenosis refieren disfagia de 4-6 años de duración, en promedio y hasta el 25% niega reflujo esofágico previo.

Carcinoma esofágico Cada vez has mas pruebas que el GERAD frecuente y grave, sobre todo el nocturno, representa un factor de riesgo importante para adenocarcinoma esofágico, cuya incidencia esta aumentando con gran rapidez.

Tratamiento El objetivo es resolver los síntomas, cicatrizar la esofagitis y evitar las complicaciones, la meta es evitar que vuelvan los síntomas y que se produzcan lesiones adicionales en los tejidos.

Estilo de vida y Tx farmacológicos Evitar alimentos y bebidas que contengan ácidos. Deben evitar acostarse tres horas después de las comidas. Elevar la cabecera de la cama unos 15cm.

Los antiácidos alivian los síntomas neutralizando el acido gástrico que refluye, de modo que aumenta el pH esofágico y las toxinas se desactivan.

Los antagonistas de los receptores H2 inhiben la secreción de acido gástrico bloqueando en forma competitiva los receptores de H2 localizados en las células parietales del estomago.

Los PPI bloquean la ATPasa de hidrogeno-potasio y son mas eficaces que los antagonistas de los receptores H2 por su influencia en la vía común final de la secreción de acido. Los PPI son el Tx inicial con reflujo gastroesofágico de moderado a grave y en casos de complicaciones como hemorragia y estenosis.

Aspectos quirúrgicos El procedimiento mas utilizado es la funduplicatura de Nissen, con una respuesta sintomática de 80 a 90%. Se ha observado que el 62% de los pacientes vuelven a necesitar farmacos 10 años despues del procedimiento Qx.

Procedimiento endoscópicos antirreflujo Energía de radiofrecuencia Sutura de la unión gastroesofágica Hemorragias, neumonía por broncoaspiración, perforación, y pocas veces la muerte.

ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA

úlcera péptica en una lesión bien localizada en una porción de la mucosa que penetra la muscularis mucosa y puede llegar a la serosa. Se presentan fenómenos de inflamación y necrosis. Su localización más frecuente es el estómago y duodeno.

Se desarrollan con mayor frecuencia en la unión del cuerpo con el antro, en la unión gastroduodenal y en la vecindad del estómago con el esófago. Lesiones <5 mm de diámetro se llaman erosiones, >5 mm de diámetro son úlceras

EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia 5-10% en la población adulta. En los últimos años, disminución de la frecuencia de úlcera duodenal comparada con la gástrica. Predominio en hombres. Úlcera gástrica más frecuente en 50-80 años de edad Úlcera duodenal más frecuente en 30-70 años de edad.

ETIOLOGÍA Enfermedad multifactorial: 95% de las úlceras gástricas causadas por Helicobacter pylori y AINES.

Etiopatogenia Aumento de los agentes agresores H.pylori Acido clohidrico Pepsina AINES Disminución de los agentes protectores: Bicarbonato Prostaglandinas Moco Disminución del flujo a la mucosa

HELICOBACTER PILORY 10% de personas infectadas desarrollaran enfermedad ulcerosa, de las cuales90- 100% de úlcera duodenal y 70-90% úlcera gástrica. Bacteria Gram negativa que coloniza la superficie de las células epiteliales del antro gástrico y cuando coloniza el duodeno, produce cambios (metaplasia gástrica.)

Produce ureasa que fragmenta la urea en amonio y CO2, requeridos para su sobrevivencia en un ambiente ácido trastorno en la secreción de ácido gástrico. Inhibicionsobre las células D del antro que secretan somatostatina, una potente sustancia inhibidora de la producción de gastrina por las células G del antro. Helicobacter induce respuesta inflamatoria produciendo hiperplasia de células G antrales, las cuales secretan gastrina, produciendo mayor producción de ácido.

AINES 40% de usuarios de AINES desarrollaran úlcera (10% de úlceras duodenales y 15-30% de gástricas) y ¼ de ellos tendrán complicaciones como hemorragia y perforación. Inhiben la ciclooxigenasa-1, inhibiendo la síntesis de prostaglandinas y con ello la producción de moco y bicarbonato.

CUADRO CLÍNICO Dolor característico, referido como ardoroso, sensación de hambre o de vacío. Localizacion: en epigastrio, en HD o ligeramente en el izquierdo. Si transfictivo pensar en penetración de la úlcera a páncreas. Postpandrial inmediato o tardío (1-4 hrs después de ingesta de alimentos), más temprano en úlcera duodenal que en gástrica. Puede ser nocturno.

EXPLORACIÓN FÍSICA Epigastralgia Úlcera perforada: Signos de peritonitis Úlceras sangrantes: Taquicardia o hipotensión si compromiso hemodinámico.

DIAGNÓSTICO Datos clínicos. Serie esofagogastroduodenal: bario dentro de un nicho ulceroso, detecta la mitad de úlceras duodenales Endoscopia. Prueba diagnóstica más precisa

Dx En toda úlcera gástrica es obligada la toma de biopsia. Repetir endoscopia en 8-12 semanas Úlceras duodenales no requieren biopsia ni endoscopia.

TRATAMIENTO Dieta equilibrada, con horario fijo, evitar irritantes(café, té, bebidas alcohólicas, tabaco, no cítricos o gaseosas.) OBJETIVO DEL TRATAMIENTO Aliviar el dolor Cicatrización de la lesión Tratar la enfermedad de base Tratar H. pilory si existe Evitar las complicaciones.

medicamentos Inhibidores de la secreción del ácido Protectores de la mucosa gástrica Antiácidos

INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN DE ÁCIDO Inhibidores de los receptores H2. una sola dosis nocturna o cada 12 hrs. Ranitidina: 300 mg por la noche o 150 mg cada 12 hrs Famotidina: 40 mg por la noche o cada 12 hrs Índice de cicatrización: 70-80% en 4 semanas, 87-94% después de 8 semanas.

INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN DE ÁCIDO Inhibidores de la bomba de protones Efecto por más de 24 horas 77% úlcera duodenal no complicada cura a las 2 semanas Índice de cicatrización a las 4 semanas superior al 90%. Administra 1 vez al día antes de desayuno o cena Omeprazol 20 mg Esomeprazol 40 mg Lanzoprazol 30 mg

PROTECTORES DE MUCOSA GÁSTRICA Sucralfato Se adhiere a la superficie de la mucosa ulcerada formando una base protectora contra la acción del ácido, pepsina o sales biliares Estimula secreción de moco. Efectos adversos: Constipación. Precaución en insuficiencia renal.

PROTECTORES DE MUCOSA GÁSTRICA Prostaglandinas. Misoprostol (PG E). Inhibe secreción gástrica Estimula producción de bicarbonato, secreción de moco y favorecen el flujo sanguíneo Reducen producción de pepsina. Dosis: 200 mcg ½ hra antes de cada comida y al acostarse. No en embarazadas.

PROTECTORES DE MUCOSA GÁSTRICA Subsalicilato de bismuto Forma capa protectora sobre la úlcera contra el ácido y la pepsina, protege también contra las sales biliares. Estimulan producción de bicarbonato y PG E Útil para el tratamiento contra H. pilory Índice de cicatrización 80-85% en 4-6 semanas Administrar una hora antes o después de los alimentos y al acostarse

ANTIÁCIDOS Hidróxido de aluminio y sales de magnesio. 30 ml 1 y 3 hrs después de los alimentos y al acostarse Puede producirse diarrea, no administrarse con otros medicamentos porque limita su absorción. Aumentan la producción de moco, bicarbonato y prostaglandinas.

PACIENTES CON AINES Usuarios de AINEs si hay hemorragia, penetración y perforación, suspender AINES. Se recomienda inhibidores de COX-2 en lugar de COX-1 junto con inhibidores de bomba de protones (omeprazol 20 mg cada 12 hrs)

TRATAMIENTO DE H. PYLORY

ULCERAS REBELDES A TRATAMIENTO MEDICO Úlcera rebelde es aquella que después de seguir tratamiento con inhibidor de bomba de protones por 8 semanas en la úlcera duodenal o 12 semanas en la úlcera gástrica, no cicatriza

COMPLICACIONES Hemorragia Perforación Obstrucción Penetración a estructuras adyacentes (colon, vesícula biliar, colédoco)

INDICACIONES DE CIRUGÍA EN ÚLCERA DUODENAL Y GÁSTRICA PERFORACION Y HEMORRAGIA ELECTIVA Penetración, estenosis pilórica o duodenal, rebelde a tratamiento, gastrinoma, enfermedad de Crohn (duodenal) recurrencia o sospecha de malignidad (gástrica)

FIN..