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Publicada porrodolfo hidalgo Modificado hace 5 años
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REFLUJO GASTROESOFAGICO IMSS HGZ 2 PEDIATRIA MIP. JOSÉ RODOLFO HIDALGO TOVAR 18/01/2018
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Introducción Es considerada ERGE cualquier sintomatología o lesión de tejido secundario a reflujo del contenido gastrointestinal Es una entidad considerablemente frecuente en la edad pediátrica, principalmente en lactantes.
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Introducción Por mera fisiología, el EEI es inmaduro hasta los 6-12 meses de vida, lo que predispone a RGE y regurgitación Después de esta edad la persistencia del RGE se considera patológica. Los pacientes con ERGE presentan en el EEI una presión menor.
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Introducción Existen 2 tipos de RGE 1. Fisiológico: asintomático y no lesiona el esófago inferior 2. Patológico: crea síntomas y lesiona tejidos
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Fisiopatología Mecanismos antirreflujo: Anatómicos a) Hiato diafragmático (pilares diafragma) b) Angulo de His (no >60º entre esófago y estomago) c) Esófago intraabdominal (promedio >1cm) Fisiológicos a) Diferencia entre las presiones intraabdominales e intratorácicas b) Presión intraabdominal (10-40 mmHg???) del EEI c) Mediadores químicos como gastrina, acetilcolina, prostaglandinas
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Fisiopatología La ERGE está condicionada por: 1. Intensidad del RGE 2. Efectividad del aclaramiento ácido del esófago (una onda peristáltica inducida por la deglución evitando daño por contacto) 3. Factores defensivos de la mucosa Hecho clave en la patogénesis del ERGE es el movimiento de las secreciones gástricas y otras sustancias del estómago al esófago
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Intensidad del reflujo 1. Barrera antirreflujo 2. Mecanismos para ERGE 1. Relajación transitoria del EEI, presión intraabdominal y reflujo libre por un EEI abierto 3. Esfínter esofágico inferior (EEI) 4. Hernia hiatal
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Defensa de la mucosa A nivel celular, la distribución del ion hidrogeno produce acidificación y necrosis de la mucosa expuesta, con la consecuente esofagitis Glándulas submucosas secretan bicarbonato en la mucosa, submucosa y lumen
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Efectos de la ERGE RESPIRATORIO (Cx en 55% casos) Apnea Síndrome de muerte súbita infantil Laringoespasmo Neumonitis por aspiración Broncoespasmo Hiperreacción bronquial Crisis de asfixia y cianosis Rinitis repetitiva o crónica Sinusitis Otitis media
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Efectos de la ERGE ESOFAGICO (Cx en 8% casos) Esofagitis variable Estenosis Metaplasia (Esofágo de Barret) Acortamiento esofágico Reemplazo (metaplasia) de la mucosa esofágica por gástrica Síndrome de Sandifer STDA
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Efectos de la ERGE NUTRICIONAL (Cx en 40% casos) Poco crecimiento por disminución de ingesta sec a vómito o como mecanismo para controlar el reflujo Tendencia a disminuir la actividad postprandial Disminución del apetito
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Enfermedades que predisponen a ERGE Pacientes con alteración neurológica (30-50%) Si se requiere alimentación por gastrostomía es necesaria funduplicatura Pacientes con atresia de esófago y Fistula Traqueo Esofágica (40-50%) Estenosis hipertrófica pilórica (10%)
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Cuadro clínico Manifestaciones clínicas y subclínicas (dependen de la intensidad y la frecuencia) Vómito (la principal) Regurgitación ácida Degluciones repetitivas Pirosis Rumiación posprandial Eructos
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Cuadro clínico Dolor retroesternal y epigastrico Disminución del apetito Cólico Irritabilidad Sensación quemante Ardor faríngeo Disfagia y odinofagia
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Cuadro clínico Ingesta deficiente de nutrientes y calorías con detrimento en el crecimiento La presencia de vómito o reflujo subclínico puede provocar Cuadros de cianosis, ahogamiento o atragantamiento posprandial intermitente u ocasional, apnea, laringoespasmo o ronquera, tos, síndrome de muerte súbita infantil, neumonitis por aspiración, cuadros semejantes al asma, rinitis repetitivas, OM y sinusitis
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Cuadro clínico Síndrome de Sandifer Es una contorsión o distonía de la cabeza y el tronco similar al opistótonos por la presencia de secreción ácida esofágica y faríngea Síndrome de Mallory-Weiss En caso de esofagitis hemorrágica se observa anemia, melena y hematemesis
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Diagnóstico SEGD pH esofágico de 24 hrs Endoscopia Gammagrafía Manometría
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SEGD Casos específicos Evaluar mecánica de la deglución y vaciamiento gástrico Menor costo Fácil de practicar Determinar alteraciones anatómicas, funcionales o de motilidad, y complicaciones Sensibilidad y especificidad 60-70%
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pH-metría Estudio más fidedigno para demostrar RGE Sensibilidad y especificidad 90-95% Determina de manera cuantitativa la cantidad de tiempo con pH bajo en esófago y persistencia de ácido arriba del esfínter Mas usado para diagnóstico en pacientes con RGE y síntomas atípicos Desventajas: alto costo, falta de disponibilidad y carencia para señalar alteraciones anatómicas o funcionales
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Endoscopia Diagnóstico de complicaciones del RGE Elaborar un pronóstico Alto costo Necesita sedación No evalúa alteraciones funcionales
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Gammagrafía Para vaciamiento esofagogástrico y broncoaspiración Desventajas: evaluación fisiológica y anatómica parciales
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Manometría Evalúa función motora esofágica (peristalsis) y función (tono) del EEI No diagnóstica ERGE Desventaja: alto costo y falta de disponibilidad
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Estudios para circunstancias específicas más sensibles Documentar o descartar lesión tisular: endoscopia Establecer presencia de RGE: pH- metría Disfagia y estenosis: SEGD y endoscopia Signos atípicos: pH-metría
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Diagnóstico diferencial Acalasia Estenosis hipertrófica de píloro Dismotilidad esofágica (espasmo difuso del esófago, esclerodermia, espasmo cricofaríngeo) Alteración de la mecánica de la deglución Dismotilidad gástrica (pilorospasmo) Obstrucción intestinal Alteración neurológica APLV Intolerancia a disacáridos Fístula TE
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Tratamiento Se divide en 2 tipos Médico Quirúrgico Objetivo: eliminar síntomas, sanar el esófago lesionado, tratar y evitar complicaciones
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Tratamiento Médico ambulatorio: mejoría debe verse en 2 semanas o menos. Se vigila cada semana: Numero de tomas al día y cantidad Presencia de vómitos o regurgitación Manifestación respiratoria Hora de admón de medicamentos
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Tratamiento Si el tx médico ambulatorio fracasa, hay que proceder al tx médico supervisado intrahospitalario (max 2 sem) En caso de persistir vómitos o síntomas, aun con tx médico, se considera que la prueba terapéutica fracasó
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Tratamiento médico Posición Prona a 30º o supina a 60º las 24hrs del día, decúbito lateral derecho Espesamiento de la fórmula En caso de leche industrializada se agrega cereal de arroz o avena (2- 5gr/1-2oz) Medicamentos Protectores de mucosa gástrica, antisecretores y procinéticos
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Tratamiento médico Protectores de mucosa esofagogástrica, neutralizantes del ácido Gel Hidrox Al y Mg: 0.5-1mlkgdo c/6hrs, sucralfato 0.5-1grdo c/8h Antisecretores (inhibidores H2 de la histamina, inhibidores de la bomba de protones) Cimetidina 30-40mgkgd en 3-4 dosis, ranitidina 3-5mgkgd en 2-3 dosis, omeprazol y esomeprazol 0.5- 1mgkgd en 1 dosis, pantoprazol 20- 40mgd Procineticos Cisaprida 0.2mgkgdo c/6hrs (máx 0.5mgkgdo), metoclopramida 0.2mgkgdo c/8hrs, domperidona 0.2-0.6mgkgdo (máx 4 veces por día)
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Medidas generales Evitar: ropa apretada, obesidad, contacto con fumadores, estreñimiento y alimentación copiosa Alimentos y medicamentos que disminuyen el tono del EEI o que incrementan la acidez gástrica Todas las medidas mejoran 90% pacientes Tratamiento hasta los 18 meses con supervisión mensual
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Indicaciones quirúrgicas Absolutas Apnea o síndrome de muerte súbita abortada o cualquier evento relacionado con reflujo que pueda poner en riesgo la vida del paciente Falla del tratamiento médico Esofagitis grave o metaplasia, estenosis esofágica Hernia hiatal mayor de 30%
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Indicaciones quirúrgicas Relativas Persistencia de síntomas respiratorios relacionados con reflujo Paciente con atresia de esófago, DBP Daño neurológico STDA (esofagitis hemorrágica) Falta de crecimiento Eventos de ahogamiento o atragantamiento posprandial
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Procedimientos quirúrgicos a) Funduplicación de Nissen de 360º b) Operación de Warren o Thal de 270º c) Funduplicación de 180º Corrige el vómito 100% casos, falta de crecimiento 97%, apnea 95% y síntomas respiratorios 92%
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