Modelo esquemático para el control fisiológico de la secreción del ion de hidrógeno (ácido) por las células parietales de las glándulas fúndicas del estómago.

Presentación del tema: "Modelo esquemático para el control fisiológico de la secreción del ion de hidrógeno (ácido) por las células parietales de las glándulas fúndicas del estómago."— Transcripción de la presentación:

1 Modelo esquemático para el control fisiológico de la secreción del ion de hidrógeno (ácido) por las células parietales de las glándulas fúndicas del estómago. Las células parietales son estimuladas para secretar ácido (H+) por la gastrina (que actúa sobre el receptor de gastrina/CCK-B), la acetilcolina (receptor M3) y la histamina (receptor H2). El ácido es secretado a través de la membrana canalicular de la célula parietal por la bomba de protones H+/K+ ATPasa hacia la luz gástrica. La gastrina es secretada por las células G antrales hacia los vasos sanguíneos en respuesta a los péptidos alimenticios presentes en la luz. En el cuerpo del estómago, la gastrina pasa desde los vasos sanguíneos hasta el tejido submucoso de las glándulas fúndicas, donde se une a los receptores de gastrina-CCK-B en las células parietales y las células enterocromafines (ECL). El nervio vago estimula a las neuronas posganglionares del sistema nervioso entérico para liberar acetilcolina (ACh), la cual se une a los receptores M3 en las células parietales y las células ECL. La estimulación de las células ECL por la gastrina (receptor de CCK-B) o la acetilcolina (receptor de M3) estimulan la liberación de histamina. Dentro del antro gástrico, la estimulación vagal de las neuronas entéricas posganglionares intensifica directamente la liberación de gastrina mediante la estimulación de las células G antrales (a través del péptido liberador de gastrina [GRP]) y de manera indirecta por la inhibición de la secreción de somatostatina por las células D antrales. La secreción de ácido tarde o temprano debe inactivarse. Las células D antrales son estimuladas para liberar somatostatina por la elevación de la concentración intraluminal de H+ y por la CCK que es liberada hacia la circulación sanguínea por las células I duodenales en respuesta a las proteínas y los lípidos (no se muestra). La unión de la somatostatina a los receptores en las células G antrales adyacentes inhibe más la liberación de gastrina. ATPasa, bomba de protones H+/K+ ATPasa; CCK colecistocinina; M3, receptores muscarínicos. De: Fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades gastrointestinales, Farmacología básica y clínica, 12e Citación: Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Farmacología básica y clínica, 12e; 2013 En: Recuperado: October 08, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved