Hipoxia -Anoxia Feto-Neonatal Encefalopatía hipóxico isquémica Dra. L Hipoxia -Anoxia Feto-Neonatal Encefalopatía hipóxico isquémica Dra. L. San Feliciano. Neonatología.
Introducción: Importancia clínica Frecuente: 2-10% de todos los RN vivos Condiciona secuelas permanentes: elevada mortalidad secuelas neurológicas: parálisis cerebral y encefalopatía hipóxico isquémica Emergencia en la sala de partos Implicaciones legales
Etiología : 4 grupos de causas Maternas Funículo Placentarias Fetales Recién nacido
Etiología FUNICULOPLACENTARIAS MATERNAS Hipotensión Prolapso de cordón Diabetes severa Drogadicción Enf. renales, resp, cardiolg Preclampsia-eclampsia Embarazo múltiple Embarazo juvenil Dinámica uterina anómala Desproporción cefalo-pélvica Prolapso de cordón Cortedad de cordón Inserción velamentosa Estenosis de cordón Placenta previa Insuficiencia placentaria Infección
Etiología RECIÉN NACIDO FETALES Macrosomía Prematuridad y bajo peso Malposición Enf. hemolítica Infección fetal grave Enf. cardiaca Prematuridad y bajo peso Hipotensión Dificultad respiratoria Sepsis Persistencia de DA Cardiopatía congénita
Patogenia: Cambios fisiológicos en el periodo neonatal inmediato Recuerdo de la circulación fetal
02 02 C02 C02 5µ Placenta Placenta
nacimiento Establecimiento de la respiración Adaptación a la vida postnatal
Inicio de la Respiración Compresión torácica parto Salida de fluido pulmonar Descenso de Pr alveolar Apertura de capilares Incremento de flujo sanguin Inicio de mov respiratorios Entrada de aire pulmón Cae tensión superficial Pr Pleural (-) Reabsorción fluido pulmonar Disminución de resistencias vasculares pulmonares Aumento de flujo sanguíneo pulmonar
Respuesta feto-neonatal a la Hipoxia
Respuesta feto-neonatal a la Hipoxia Hemodinámica Aumento de P. arterial Redistribución GC Metabólica Disminución consumo 02 Disminución metabolismo, Tª Dismnución Glicolisis aeróbica Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Hipoxia y aumento C02 Hipoxia tisular Daño celular Ac. láctico Glicolisis anaerobia FS Corazón Suprarrenales Cerebro Riñón Periferia Pulmón
Respuesta feto-neonatal a la Hipoxia patrón I tipificado para el cerebro corazón y suprarrenales la perfusión aumenta tanto como es reducida la concentración de oxígeno y la Pa 02 patrón II tipificado para los otros tejidos el flujo sanguíneo es reducido tanto como lo es la concentración de oxígeno y la Pa02.
Cuadro Clínico antes de la reanimación
Hipoxia -Anoxia Feto neonatal Diagnóstico Prenatal Postnatal
•Apgar de 8 a 10 puntos: recién nacido sin asfixia. •Apgar de 5 a 7 puntos: recién nacido con asfixia leve. •Apgar de 3 a 4 puntos: recién nacido con asfixia moderada. •Apgar de 0 a 2 puntos: recién nacido con asfixia grave.
TRATAMIENTO
Tratamiento: Reanimación del RN Parto Nacimiento 1. MEDIDAS GENERALES: Sección de cordón umbilical • Cubrir al RN con paño tibio • Colocar al RN ambiente de calor neutro (tº 36.5) • Secar para evitar perdidas de calor • Limpiar las vías aéreas: primero boca y luego nariz 10-15 seg.
2. REANIMACIÓN RESPIRATORIA Estimulación Oxigenoterapia Ventilación con mascarilla Intubación
3. REANIMACIÓN CARDIOCIRCULATORIA Masaje cardiaco si FC< 60 lpm
4. DROGAS ADRENALINA VIAS DE ADMINISTRACION Vena umbilical preferentemente Otras: vía periférica y vía intratraqueal
RCP NEONATAL
Cuadro Clínico después de la Reanimación Afectación multisistémica Renal: oliguria < 1ml/Kg/h. SNC: vigilar signos de encefalopatía Cardiaca: Hipotensión disfunción ventricular. IT Pulmonar: distres, apneas Metabólica, iones. Digestiva La gravedad del cuadro clínico persiste tras la reanimación
Medidas terapéuticas en la Unidad Neonatal 1. Mantener una adecuada ventilación y oxigenación. 2. Mantenimiento de una adecuada perfusión: monitorización: presión arterial, diuresis. 3. Alimentación: No antes de las 24-48 horas de vida. 4. Balance hidroelectrolítico y metabólico: -Mantener normoglucemia entre 80-120 mg/dl. -Corrección de trastornos electrolíticos. -Líquidos: restricción moderada de líquidos. 5. Otras medidas: Evaluación de la función renal. Sondaje vesical. Corrección de defectos de coagulación. Identificar convulsiones, alteraciones de conducta…
Actuar en la “ventana terapéutica”¿¿6 horas?? Estrategias específicas de neuroprotección Actuar en la “ventana terapéutica”¿¿6 horas?? Disminución Metabolismo cerebral Hipotermia total o selectiva de la cabeza(32-34ºC) Barbitúricos altas dosis. Prevenir la formación de radicales libres
Encefalopatía hipóxico isquémica
Respuesta feto-neonatal a la Hipoxia redistribución del gasto cardiaco FS Cerebro Daño cerebral disminución de actividad eléctrica/ convulsiones Coma Cae oxigeno cerebral Acidosis celular (lactato) Isquemia y necrosis celular
Encefalopatía Hipóxico- isquémica Definición Incidencia General 0,5% al 9% España 2,2 % Secuelas moderadas y graves 37,2 % ( PC, RM)
Lesión anatómica RN a término Edema cerebral transitorio : hipoxia inhibe bomba Na K ATPasa Edema cerebral con lesión celular moderada Lesión cerebral focal y multifocal (porencefalia o enf multiquística) RN pretérmino Leucomalacia periventricular Hemorragia perintraventricular
Encefalopatía Hipóxico- Isquémica Clínica Forma leve Silente, estado de alerta, hiperexcitabilidad, Max 24h vida temblores, somnolencia alt. Vagales Disminuye en 1 sem alt del tono y reflejos (aumentado). PIC N Forma moderada Estupor, Hipotonia marcada u opistotonos Aumento R. Tendinosos enderezamiento,succión y deglución , Moro (disminuidos) PIC N inicio en las primeras 12h de vida Evoluciona en 12-24h a convulsiones repetidas Forma grave Alteración de conciencia coma <12h estupor alt. de tono hipotonia marcada, disminuc de R. 12-24h alerta Tendinosos, R. Primitivos, convulsiones y aparente supresión del tallo cerebral con disminución de >24h coma funciones vitales apnea muerte, PIC aumentada
Encefalopatía Hipóxico- isquémica. Signos de mal Pronóstico Apgar persistentemente bajo < 3 a los 10 min Duración o persistencia de signos neurológicos a las 2 semanas de vida : Alt de conciencia, hipotonía, hipoactividad Apneas, Convulsiones Alteraciones en EEG, TAC, y/o ECO cerebral