Sufrimiento Fetal Agudo y Crónico

Presentación del tema: "Sufrimiento Fetal Agudo y Crónico"— Transcripción de la presentación:

1 Sufrimiento Fetal Agudo y Crónico
Por: Lizette Quiroz Casian Dr. Ely Guerrero

2 Definición Complejo de signos que indican una respuesta critica del feto por alteración de la fisiología fetal =inadecuada oxigenación secundario a la insuficiencia en circulación feto-placentaria, compresión del cordón, sepsis o hemorragia fetal. Rango: Acidosis- Hipoxemia: daño temporal o permanente al feto.

3 Hipoxia Hipoxemia Asfixia
Reducción del aporte tisular de oxigeno por debajo de niveles fisiológicos. Hipoxemia Asfixia Hipoxia + Acidosis metabólica

4 Agudo Crónico Instalado durante el embarazo
Caracterizado por insuficiencia placentaria de tipo nutricional Provoca trastornos en el desarrollo fetal Forma leve o moderada: Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) Forma grave: óbito fetal Instalado durante el trabajo de parto Caracterizado por una insuficiencia placentaria de tipo respiratoria Provoca trastornos en el feto Forma leve o moderada: hipoxia Forma grave: asfixia, parálisis cerebral muerte fetal y/o neonatal.

5 Identificar al feto con riesgo e intervenir antes de que una lesión permanente o la muerte ocurran.

6 Bases fisiológicas Cerebro-Fetal
Recibe señales de quimiorreceptores + barorreceptores + cambios metabólicos. Emite señales al corazón fetal Cambios FC Objetivo: Mantener una perfusión óptima sin comprometer el flujo sanguíneo en otros órganos mas de lo necesario. El uso de la FCF para monitorizar la oxigenación fetal no es especifico

7 Oxigenación Fetal Madre Placenta Feto Cordón umbilical

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9 Etiología Materna Hipotensión Hipovolemia
Disminución en el aporte de O2 Enfermedades microvasculares Hipertensión Preeclampsia/eclampsia Enfermedad del colágeno vascular Vasculopatía diabética Posmadurez.

10 Feto Cordón Umbilical Placenta Anemia Arritmias Compresión
Estiramiento Vasoconstrición Placenta Placenta previa DPPNI (hiperactividad uterina y disminución en la superficie placentaria)

11 Fisiología Normal: contracciones uterinas disminuye temporalmente circulación en espacio intervelloso disminuye aporte sanguíneo. Resultado de la compresión de las arterias espirales por la pared del útero en el pico de la contracción El feto tolera estos periodos de estasis sin un cambio significativo en su aporte de oxigeno

12 Anormal: Si son duraderas y frecuentes hay hipoxemia-alterando la frecuencia cardiaca.
Hipoxia: el producto redirige la circulación a órganos vitales como cerebro y corazón Relajación de esfínter anal: expulsa meconio - signo indirecto de hipoxia

13 Acidosis Metabólica Retención de CO2 Intercambio materno fetal
Respiratoria Hipercapnia Hipoxemia Hipoxia Aporte O2 Glucólisis anaerobia Consumo de O2 celular Glucógeno Hidrogeniones Alteración relación piruvato lactato Acidosis Metabólica

14 Funcionamiento enzimatico
Acidosis Metabólica Acidosis Respiratoria pH Funcionamiento enzimatico Lesión tisular Lesión orgánica Irreversible

15 Circulación encéfalo, miocardio y vellosidades coriales
Tono vagal Tono simpático FC FC Hipoxia Nivel critico Estrés fetal Adrenalina Noradrenalina Circulación encéfalo, miocardio y vellosidades coriales GC en órganos no vitales

16 Vigilancia fetal Frecuencia Cardiaca Fetal (FCF)
No invasivo, sobre pared abdominal materna Transductor US Doppler Tocodinamómetro sobre el fondo uterino (solo frecuencia) Todo el embarazo Sin contraindicaciones Manera Indirecta

17 Manera Directa Método invasivo
Electrodo de ECG colocado por vía subcutánea. Catéter transcervical. Requiere rotura de membranas Posibilidad de infección Pacientes obesas,mucho movimiento

18 Actividad uterina gráfica inferior Velocidad 3cm/min
FCF gráfica superior Actividad uterina gráfica inferior Frecuencia, duración, intensidad, tono uterino basal entre ellas Velocidad 3cm/min Líneas verticales delgadas 10 seg Líneas verticales gruesas 1 min

19 Interpretación de la FCF
Basal lpm Va disminuyendo conforme la edad gestacional avanza (maduración del control parasimpático del corazón) También puede reducirse en forma gradual durante el trabajo de parto

20 Características de la FCF basal
Bradicardia <120 lpm No es frecuente, debe distinguirse de las desaceleraciones normales Taquicardia >160 lpm < estímulo vagal o > impulso simpático Fiebre, infección, anemia fetal, hipoxia fetal, hipertiroidismo materno, taquiarritmias fetales.

21 Irregularidad latido a latido Causada por la diferencia en frecuencia
Variabilidad Diferencias en frecuencia de latido a latido. Reflejo de la neuromodulación de la FCF Dos componentes: A corto plazo Irregularidad latido a latido Causada por la diferencia en frecuencia Efectos contrapuestos de “acelerar y frenar” de la inervación simpática y parasimpática El nervio vago tiene el papel dominante A largo plazo Aspecto ondulante que forma ciclos

22 Patrones periódicos Cambios transitorios de la frecuencia basal relativamente cortos con retorno a la FCF basal En el trabajo de parto suelen ser consecuencia de las contracciones Pueden aparecer con movimientos fetales

23 >Semana 32 elevacion 15lpm que dura 15 segundos
Aceleraciones Producidas por los movimientos fetales >Semana 32 elevacion 15lpm que dura 15 segundos <Semana 32: elevacion 10 lpm que dura 10 segundos

24 -Desaceleraciones Periodo intraparto Temprana Tardea
Descenso poco profundo que refleja contracciones uterinas Compresión de la cabeza fetal, elevación transitoria de la presión intracraneal y aumento del reflejo del tono vagal Dilatación 4 a 6 cm Tardea Caidas de la FC fetal después del inicio de la contracción y despue del final de la contraccion se asocian con hipoxemia

25 Las desaceleraciones variables graves (duración superior a 60 seg, profundidad menor de 70 lpm) y repetitivas no permiten la recuperación fetal Prolapso del cordón Hipoxemia persistente, hipercapnia y acidosis respiratoria Prolongadas- compresión del cordón

26 Tardías Caidas de la FC fetal después del inicio de la contracción y despue del final de la contracción se asocian con hipoxemia Transferencia uteroplacentaria de O2 inadecuada durante las contracciones. Suaves y uniformes, comienzo tras el inicio de contracción Centralización de flujo sanguíneo por vasoconstricción de otros lechos vasculares Los tejidos mal irrigados pasan a metabolismo anaerobio y conduce a acidosis metabólica Hipertonia, taquisistolia uterina, hipertensión materna, hipoxia materna, anemia, fiebre

27 DIPS DIP I: desaceleracion temprana menor FCF coincide con la contraccion uterina o se produce menos de 20 segundo despues. DIP II: desaceleracion tardía alcanza su punto de menor FCF segundo despues de la contraccion. DIP III: desaceleracion umbilical no hay relacion con la contraccion imagen en W.

28 Clinica Disminuyen los movimientos fetales
Meconio en liquido amniótico Signos cardiotocograficos Taquicardia o Bradicardia Acidosis Fetal Lactato elevado

29 Diagnostico Definitivo
Muestra sanguínea de la piel cabelluda del feto Se determina el PH o el lactato Valores normales: descartan asfixia Edo. Acidobásico. ph normal

30 Opciones terapéuticas
Tocólisis Inhibición de contracciones uterinas mejoren la oxigenación fetal Inyección amniótica Solución fisiológica Atrapamiento de cordón Madre en decúbito lateral izquierdo, con O2 e hidratación adecuada: cristaloides Corregir desequilibrios metabólicos Investigar y corregir la causa Extraer al feto ¿?

31 Bibliografía Gabbe, Niebyl & Simpson.Obstetrici edición. Editoria Marbán, 2006. CUNNINGHAM G., MACDONALD P.,GANT N. Williams Obstetricia. 20 a edición. Editorial Medica Panamericana, 1999. James R.Scott. Danforth. Tratado de obstetricia y ginecología. 9ª edición. Editorial McGraw-Hill Interamericana,2005. Robert K Creasy, Robert Reznik, Jay Iams.Maternal-Fetal Medicine. 5ª edición.Editorial Saunders, 2009. Gabbe, Niebyl & Simpson.Obstetrici edición. Editoria Marbán, 2006. CUNNINGHAM G., MACDONALD P.,GANT N. Williams Obstetricia. 20 a edición. Editorial Medica Panamericana, 1999. James R.Scott. Danforth. Tratado de obstetricia y ginecología. 9ª edición. Editorial McGraw-Hill Interamericana,2005. Robert K Creasy, Robert Reznik, Jay Iams.Maternal-Fetal Medicine. 5ª edición.Editorial Saunders, 2009.