Incluye: Angina estable. SCASEST: - Angina inestable. - IAM no Q. SCACEST: - IAM. - MS. Isquemia silente.

CAUSAS. Ateroesclerosis (+frec). Vasoespasmo coronario. Trombosis. Hiperlipemia. Tabaquismo. HTA. DM. Hª familiar. Sexo masculino. Sedentarismo. Obesidad abdominal. Estrés. Estados trombofílicos. Chlamydia pneumoniae. CAUSAS. Ateroesclerosis (+frec). Vasoespasmo coronario. Trombosis. Otras: EAo, disección coronaria, vasculitis, disección Ao, Sd. X.

CAUSAS: Sd. X. Angina con isquemia demostrada (ergometría +…). Coronariografía con arterias coronarias normales. Alteración de la microcirculación. FR: obesidad abdominal, TG >150, HDL<40/50, TA>130/85, DM/intolerancia hidrocarbonada.

FISIOPATOLOGÍA Isquemia miocárdica 1º alteración diastólica. Miocardio: Obstrucción severa y crónica - Hibernado No se contrae metab. Basal - Contundido Obstrucc. Aguda Revascularización zonas peri-IAM.

ECG

ECG Onda T: ST: Onda Q: necrosis. Positiva (isoeléctrica): isquemia subendocárdica. Negativa: isquemia subepicárdica. ST: Descenso: lesión subendocárdica. Elevación: lesión subepicárdica. Onda Q: necrosis.

Subepicárdico Subendocárdico

Isquemia subepicárdica hiperaguda ECG: onda T Isquemia subepicárdica hiperaguda Isquemia subepicárdica

Lesión subendocárdica ECG: segmento ST. Lesión subepicárdica Lesión subendocárdica

ECG: onda Q. >0.04 mseg. Profunda. >1/3 de la siguiente R. En derivaciones congruentes. Clínica de IAM pasado.

ANGINA DE PECHO ESTABLE

CLÍNICA Isquemia miocárdica transitoria Clínica cuando obstrucción >70%. Dolor anginoso: - Inicio gradual. Relación con esfuerzos. Más frecuente por la mañana y postprandial. - Duración 1-15’. - Retroesternal, opresivo, “recocío”. - Irradiado cuello, mandíbula, interescapular… - Otros síntomas diaforesis, nauseas, disnea (mal px)

DIAGNÓSTICO Clínica. Exploración física. ECG. Ergometría o prueba de esfuerzo. Ecocardio de estrés. γ-grafía. Coronariografía

DIAGNÓSTICO Exploración física: - Generalmente normal. - Puede S3 y S4. - hTA: mal px. ECG: - Episodio agudo: ST. - Sin clínica 50% normal.

DIAGNÓSTICO Ergometría. Prueba de elección: dx, px y valoración respuesta tto. Válida: 85% de su FCM (220-edad). Positiva: dolor típico, ST o ST. Negativa: no clínica ni alteración ECG. ST

DIAGNÓSTICO Ergometría. - Signos de mal px Coronariogx. - + precozmente (<6 min). - Recuperación tardía (>5 min). - Isquemia en 5 ó más derivaciones. - ST. - ST (≥2 mm). - TV. - hTA o no TA. - FC<120 lpm sin BB cuando sint.limitantes.

DIAGNÓSTICO Ergometría. Contraindicaciones: IC descompensada. IAM reciente: <5 días. Arritmias severas. Angina inestable. EAo severa, MCH.

DIAGNÓSTICO. Ergometría. F+: No valorable: Mujeres jóvenes. Digoxina. Alteración del k+. No valorable: WPW. BRI. MP.

DIAGNÓSTICO γ-grafía. Detección de zonas isquémicas tras esfuerzo y 4h después. Esfuerzo: Físico. Fármacos VD: dobutamina o dipiridamol. Indicaciones: Alt en ECG basal: ST>1mm basal (HVI, cubeta digitálica), WPW, BRI, MP. Resultado de ergometría dudoso.

DIAGNÓSTICO Ecocardio de estrés. Respecto a γ-grafía: >E y <S. Estrés: físico o farmacológico (dobutamina o dipiridamol). Alteraciones segmentarias de la contractilidad.

DIAGNÓSTICO Coronariogx. Estenosis significativa: >70% y >50% en TCI. Indicaciones en A.E. PD anteriores no concluyentes. A.E. que no se ctrl con tto médico (mala clase funcional). Mal px en ergometría. Paciente joven con vida activa y ergometría + (preg.348).

Contraindicaciones BB TRATAMIENTO Contraindicaciones BB EPOC avanzado. Bradicardia severa (<40 lpm). IC avanzada (III-IV). Claudicación intermitente. Depresión. Agudo: - NTG sl. Crónico: - Antiagregantes plaq. - Antianginosos. - Estatinas. - (IECAs: DM o HTA). Nitratos. ß-bloqueantes. Antagonistas del Ca.

Recomendaciones para el tto hipolipemiante: Inicio dieta Inicio fármaco LDL deseada Sin cardiopatía isquémico y <2FRCV. ≥160 mg/dl ≥190 <160 Sin cardiopatía isquémica y ≥2FRCV ≥130 ≥160 <130 Cardiopatía isquémica ≥100 <100

TTO INVASIVO. Revascularización: - ACTP: Indicaciones M 0’4% IAM 1’5% Angina no ctrol con tto médico. DVI debida a la isquemia. Miocardio viable (hibernado). TTO INVASIVO. Revascularización: - ACTP: Indicaciones M 0’4% IAM 1’5% Éxito 95-99% Reestenosis: por cicatrización excesiva de la íntima (hiperplasia intimal). 30-45% con dilatación con balón. 25-30% stent convencional. 5% con stent recubierto. Doble antiagregación: 1m o 6m. Estenosis de 1 ó 2 vasos. Estenosis de injerto coronario. Algunos ptes con enf 3 vasos.

TRATAMIENTO Revascularización: Cirugía: by-pass: Indicaciones Injertos Estenosis TCI >50%. Estenosis signifivativa de 3 ó más vasos. Estenosis signifivativa de 2 vasos si uno es la DA o tiene FE deprimida Revascularización: Cirugía: by-pass: Indicaciones Injertos Complicaciones: M 1-5% IAM 5-10% Reoclusión Disfunción VI empeora resultados. Mejor sin CEC. Injerto arterial: permeable >90% a los 10 a. Injerto venoso: oclusión 10-15% 1ª año y 40% a los 10 años

SCASEST

CAUSAS Placa complicada: trombosis lo más frec. Espasmo coronario: A.Printzmetal AE progresiva Reestenosis de ACPT A.Estable + anemia

CLÍNICA Angina inestable. Dolor de reciente comienzo (< 2 meses). Progresivo. Prolongado De reposo o mixto Post-IAM (< 1 mes).

DIAGNÓSTICO Clínica. ECG: ST o inversión de onda T M.C: normales. Si aumentan: IAM no Q. Coronriogx: antes de 48h en alto riesgo

PRONÓSTICO Escala TIMI >65 años >4 puntos: ALTO RIESGO!!! PRONÓSTICO Escala TIMI >65 años ≥3 FR c-v: DM, HTA, fumador, hiperC, HªF. Enfermedad coronaria conocida: coronariogx +, IAM previo… Cambios en ST >0’5 mm Uso de AAS ≥ 7días. ≥ 2 episodios de angina en últimas 24 h. Elevación de MC.

PRONÓSTICO Factores de mal px: Edad avanzada. IC. Elevación MC y PCR. Regurgitación mitral.

TRATAMIENTO Medidas generales: Ingreso. Reposo absoluto. Monitorización. Si mucho dolor: morfina o meperidina.

Angioplastia y/o stent Tratamiento. Nitratos ß-bloq. Antag.Ca. Antiisquémicos Antitrombóticos Revascularización Otras medidas AAS Clopidogrel Anti IIb-IIIa Antiagregantes HNF HBPM Fondaparina Bivalirudina Anticoagulantes Angioplastia y/o stent Cirugía IECAs/ARA-II Antialdosterónicos Oxígeno Analgesia Control glucemia Estatinas Profilax. HD BCIAo

TRATAMIENTO FASE AGUDA. Antitrombóticos: Doble antiagregación: AAS+Clopidogrel. Heparina. Anti IIb-IIIa: SCASEST alto riesgo (TIMI 5-7) Antianginosos: NTG iv. BB: no en fase aguda, pero precoces. Coronariografía antes 48 h (alto riesgo: TIMI>4)

TRATAMIENTO Tto crónico: Antiagregación: AAS. Si stent AAS+clopi. Antianginosos. Estatinas. IECAs. AAS + NTG + BB + ESTATINA +/- CLOPI +/- IECA

ANGINA DE PRINTZMETAL

VASOESPASMO CORONARIO CLÍNICA Dolor anginoso: Brusco. En reposo. Nocturno. VASOESPASMO CORONARIO

DIAGNÓSTICO ECG: ST. Coronariogx. Test con sustancias VCr. Test de hiperventilación

favorecen vasoespasmo TRATAMIENTO Nitratos + Antag. Ca. Mg: puede controlar algunas crisis. Stent. BB contraindicados favorecen vasoespasmo

SCACEST

Oclusión completa del vaso CAUSAS Oclusión completa del vaso Trombosis coronaria: placa complicada. Embolia coronaria. Disección a. coronaria. Vasoespasmo: cocaína, ergotamina, estrés emocional, Printzmetal… Isquemia aguda miocárdica Necrosis

CLÍNICA Dolor: Más intenso y prolongado. Frecuente a 1ª horas de la mañana. 25% silentes o atípicos: DM, ancianos, PAN. Clasificación de Killip: I: no IC. II: IC moderada. III: EAP. IV: shock cardiogénico.

DIAGNÓSTICO Clínica + ECG ECG: 1º: isquemia: ondas T picudas y simétricas. 2º: lesión: ST convexo. 3º: necrosis: onda Q y desaparición de onda R. Localización: Ant: V1-V4. Complicaciones mecánicas. Inf: II, III y aVF. Alteraciones del ritmo. Lat: V5, V6, I y aVL.

DIAGNÓSTICO Enzimas cardíacos: (Patrón temporal valor dx) Inicio Fin Características Troponina 4-6 h 7-10 d IAM evoluc CPK-Mb 4-8 h 48-72 h Alg neo Mioglobina 2-4 h 24 h Reinfarto

DIAGNÓSTICO Ecocardio: En casos dudosos. Alteraciones segmentarias de la contractilidad. Posteriormente para dx complicaciones. Coronariografía: en los casos en los que se hace fibrinolisis o no se hace reperfusión está indicado hacerla en las 1º 24 h. Ergometría: A los 5 días tras IAM. Px. Si positiva: coronariogx.

TRATAMIENTO 1ªFase: Inmediata. Antianginosos: NTG iv: no cede dolor, ni clínica. Antitrombóticos: Antiagregantes: AAS+Clopidogrel (prasugrel) Heparina: enoxaparina o HNF. Ctrl TA: HTA: NTG iv. hTA: Líquidos iv DVA o inotropos Ctrol del dolor.

TRATAMIENTO Prasugrel. Mayor y más rápido efecto antiagregante, pero más riesgo de hemorragia. Indicaciones: ICP primaria si el pte: > 75 años. Peso > 60 kg. No ha tenido nunca una ACV. Trombosis precoz (< 1 mes) del stent.

TRATAMIENTO 2ª Fase: Reperfusión (<12h evoluc.) NECESARIO ST ICP primaria: tto de elección, si el tpo puerta-balón<2h o incluso <90min cuando el pte llega muy pronto (<2h). Fibrinolisis: TnK. Si a los 90 min no reperfusión: ICP de rescate. Criterios de reperfusión: Cese del dolor, estabilización HD. Cambios eléctricos: ST>50%, RIVA. Pico precoz de CPK (<12h).

Contraindicaciones absolutas de la fibrinolisis: Hemorragia cerebral. ACV isquémico <6 meses. Neo SNC o TCE reciente. Trauma/Cx/daño encefálico <3 sem. Hemorragia GI < 1mes. Disección Ao. Punción en punto no compresible < 1 sem. Alteración hemorrágica conocida.

TRATAMIENTO 3ª FASE: Post-IAM: Antiagregantes: AAS (+/- clopi). Antianginosos: BB +/- NTG. Estatinas. IECAs. Eplerenona: FEVI<40%. Ecocardio: ¿Datos de mal px? Si: coronariogx. No: ergometría >5 días.

TRATAMIENTO Complicaciones. TV: lidocaína o CVE. FV: desfibrilación. Shock cardiogénico: Inotrópicos. BCIA. IAM ant extenso: inotropos +.

INDICACIÓN CORONARIOGX POST-IAM Angina post-IAM. Disfx VI. Complicaciones mecánicas. Ergometría +. Arritmias ventriculares.

PRONÓSTICO M 1º mes: 30%. Clasificación de Killip. Mejor indicador px: FE. Supervivencia: AAS BB IECAs Estatinas: LDL<100 Reperfusión Desfibrilación: si FV. Causa de muerte: Extrahospitalaria: FV. Hospitalaria: IC.

INDICACIONES GENERALES DE CORONARIOGRAFÍA Pruebas diagnósticas no invasivas en la angina estable no concluyentes. Angina estable de mala clase funcional que no se controla con tto médico. Signos de mal px en la ergometría. Pte joven con vida activa o profesión que necesita dx con ergometría positiva. Indicaciones post-IAM: Angina post-IAM. Disfx VI. Complicaciones mecánicas. Ergometría +. Arritmias ventriculares. Superviviente de muerte súbita salvo que exista otro dx seguro (Ej.Sd. Brugada). Preoperatorio de valvulopatías.

IAM VD +30% de los IAM inf. Triada clínica: hTA Ingurgitación Yugular AR normal. Signo de Kussmaul: aumento PVC con la inspiración. Dx: elevación ST V3R y V4R y ecocardio. Tto: líquidos iv. Nunca NTG ni diuréticos.

ALGORITMO IAM+hTA TQ BC ¿Pulso paradójico? Cuadro vagal Isquemia n.sinusal Si No Atropina T. Cardiaco IC, IAM VD, Rot ms. Papilar, CIV

COMPLICACIONES ELÉCTRICAS Extrasístole ventricular: Arritmia más frec. No tto, excepto si politópicas y frec: lidocaína. TV: lidocaína o CVE. Mal px. FV: 1ªcausa de muerte extrahospitalaria. Mal px si después de 24 horas. BRI: MP transitorio. Bradicardia sinusal: Frec. en IAM inf. Atropina.

COMPLICACIONES ELÉCTRICAS BAV: IAM ant: Infrahisiano y permanente. No respuesta a atropina. Mal px. IAM inf: Suprahisiano y transitorio. Responde a atropina. Buen px. RIVA: Frec. en IAM inf. Signo de reperfusión en fibrinolisis.

COMPLICACIONES MECÁNICAS Rotura pared libre. CIV. IM. Aneurisma ventricular. IAM VD. ICI. ICD

COMPLICACIONES MECÁNICAS ROTURA PARED LIBRE IAM ant 1-4d tras 1º IAM. +frec: VI, mujer, ancianos, HTA. Muerte súbita DEM. D. pericárdico Cx inmediata CIV Septo ant: +frec. Septo post: peor px. - 2-3 días. IC grave. Soplo pansistólico. Frémito paraesternal Salto oximétrico. Ecocardio -Cx urgente -BCIAo -Nitroprus. IM -Ms papilar post. -IAM inf - +frec en IAM pequeños. -Soplo sist axila. - IM masiva: EAP y shock cardiog. Ecocardio. Onda V gigante en PCP. -Disfx: plastia o Cx. -Rotura: recambio valv+BCIAo+VD

Aneurisma ventricular COMPLICACIONES MECÁNICAS Aneurisma ventricular - IAM ant No rotura cardiaca. 15% -Complic.: ICC, embolia art, arritm. -Elevación ST persist. -Eco - Cx 3m para que M no>10% IAM VD - IAM inf -hTA -I.yugular -AR normal -S.Kussmaul Eco Precordiales derechas -Volumen -Inotrop. + -NO: diuréticos ni NTG. ICI -IAM ant -+HTA y ancianos. Ncr 25% Ncr≥40%: shock -Disnea, crepitantes… -Shock:hTA, descenso PCP. IECAs Diuréticos

Fiebre+pleuritis+pericarditis+neumonitis COMPLICACIONES: OTRAS. TE(5%): +frec en: IAM ant extenso. IC. Trombos en VI. Angor post-IAM: 25%. Más frec en: IAM no Q: Fibrinolisis. Pericardio: MOMENTO CARACT. CLÍNICA TTO PERICARDITIS 1-3d Frec en IAM transmural Dolor pleurítico Roce pericárdico AAS Sd. DRESSLER 1-2 sem Frec recidivas Fiebre+pleuritis+pericarditis+neumonitis AAS+CTC

BCIAo Se infla en diástole y se desinfla en sist: GC 0.5-0.7 l/min perfusión miocárdica en diástole. postcarga al desinflarse. Contraindicaciones: IAo severa. Disección Ao.

BCIAo. Indicaciones: Shock cardiogénico. Post-cx cardíaca con bajo GC. Angor inestable resistente a tto méd que espera coronariogx urgente. Complicaciones mecánicas del IAM. Puente al Tx.

Sd. Tako-tsubo Discinesia apical transitoria. IAM anterior: aturdimiento miocárdico por descarga de catecolaminas. Mujeres 60-80ª sin FRCV relevantes con estrés emocional y/o físico. 50% elevan MC y la elevación es mucho menor de lo esperado por los cambios en el ECG. + complicaciones iniciales que el IAM (EAP, shock cardiogénico, TV-FV…), pero mejor px a cort-medio plazo.