FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA

Enfermedad Coronaria Existen numerosas patologías capaces de producir trastornos de la circulación: Ateroesclerosis Embolia Arteritis Disección Estenosis

La lesión ateroesclerótica es la placa de Ateroma La penetración y acumulación subendotelial de colesterol, lo que está facilitado por el daño de la íntima arterial producido por factores de riesgo coronario.

Acumulación sub-intimal de macrófagos Infiltración y diferenciación de células musculares lisas, responsables de un aumento del tejido conectivo Daño endotelial y formación de trombos plaquetarios.

Todo lo anterior produce una placa ateroesclerótica, que disminuye las propiedades: Antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales Disminución de la reserva coronaria

La progresión de las placas de ateroma pueden progresar de forma lenta o brusca: La placa de alto contenido fibroso e incluso calcificación, son placas estables cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente progresivo.

Placas con alto contenido graso y de macrófagos, y su evolución se caracteriza por mayor incidencia de accidentes agudos

Factores de Riesgo Coronario HTA Hipercolestorolemia DM Tabaquismo AHF de cardiopatía coronaria

Efectos fisiopatológicos de la enfermedad coronaria Las consecuencias dependen de las alteraciones del flujo coronario: Estrechamiento mecánico producido por la placa Alteraciones de los mecanismos de regulación endotelial

3. Efecto de la isquemia sobre el miocardio: Metabólicos: aumento del contenido de lactatos, disminución del pH, ATP y creatinfosfatos. Mecánicos: disminución de la contractibilidad y distensibilidad en la zona isquémica.

c. Eléctricos: inestabilidad eléctrica y arritmias. Ondas T negativas Desnivel del ST

Cuadros Clínicos

Síndrome Coronario Crónico Dolor o malestar opresivo Retroesternal Irradiarse o localizarse en la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos Factor desencadenante: esfuerzo, frío, emociones

Duración 1 – 5 minutos Examen físico: normal o a veces la presencia de un 4° ruido

CAUSAS ANGOR ESTABLE ESTENOSIS AÓRTICA MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA HIPERTENSIÓN PULMONAR

Complicaciones Muerte Súbita Infarto Miocardio Insuficiencia Cardíaca

Síndromes Coronarios Agudos ANGOR INESTABLE: Dolor o malestar No se relaciona con el esfuerzo Más prolongado No desaparece con el reposo Inicio reciente y evolución rápidamente progresiva

ANGINA DE PRINZMETAL Angina vasoespástica Dolor en reposo Supradesnivel transitorio del ST.

Infarto Agudo del Miocardio Acompaña a la necrosis miocárdica. Su causa más frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa Menos frecuente: embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección coronaria.

Sintomáticos, poco sintomáticos o se presentan como muerte súbita Dolor intenso, opresivo y angustiante Región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandibular. Varias horas de duración

Sudoración y síntomas vagotónicos Secundario a una arritmia o falla ventricular izquierda aguda ( síncope, disnea, edema pulmonar agudo)

COMPLICACIONES La evolución y el pronóstico del IAM se relaciona con la presencia de arritmias, con la magnitud de la masa miocárdica necrosada, con la existencia de isquemia residual o de daño estructural

ARRITMIAS Ventriculares: extrasístoles, taquicardia y fibrilación. Supraventriculares: flutter, fibrilación Bloqueos: rama y auriculo - ventriculares

Insuficiencia Cardíaca La magnitud de la masa necrosada condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca y es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo

Alteraciones Fisiopatológicas Dis. Global de la capacidad contráctil y distensibilidad del V.I. Aum. Volumen ventricular Dis. Gasto cardíaco Aum. Tono simpático y resistencia periférica.

ISQUEMIA RESIDUAL Fuera de la zona necrozada existen otros territorios en riesgo de isquemia Oclusión sub o total de una arteria coronaria que recibe la circulación colateral no suficiente de otra coronaria. Coexistente de lesiones críticas en otras arterias coronarias que pueden hacerse sintomáticas

DAÑOS ESTRUCTURALES Ruptura de estructuras cardíacas: Insuficiencia Mitral Comunicación interventricular

PERICARDITIS Inflamación Dolor Frote