Enfermedad ácido péptica y erge. N. Angélica Rebollar Martínez

DEFINICIÓN Es una entidad crónica, recurrente, en la cual, por acción del HCL, pepsina y presencia de factores asociados se produce una solución de continuidad que sobrepasa la muscular de la mucosa en cualquiera de los segmentos superiores del tubo digestivo. Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193.

Epidemiología Prevalencia del 5-10% Multifactorial Úlcera gástrica (frecuente – 64%) Úlcera duodenal 30% Uso crónico de AINES (40%). Presencia de H. pylori (50%). Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193. c

Duodenal Unión del cuerpo con el antro, gastroduodenal . Se asocia a gastritis Hombres 30-70 años H. Pylori (90%) Gástrica Gastritis antral Cuerpo gástrico Mujeres Edad: 50-80 H. Pylori (70%) Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193.

Fisiopatología Multifactorial Mucosa y HCO3 H. pylori  gastritis antral no atrófica  aumento de la secreción. - Producción de ureasa - Variación de glucoproteínas en moco. - Aumento de la permeabilidad, lipasa y fosfolipasa. Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193.

Manifestaciones clínicas. Dolor en epigastrio - Sensación de ardor - Ritmo es pospandrial tardío Hiporexia Malestar general Hemorragia (1er síntoma). Nausea y vomito. Pirosis /regurgitación Eructos Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193.

IBP Bomba H+ K+ ATPasa. Efecto de 24 hrs. 2 semanas (77%). H. Pylori 1 c/12 hrs Sucralfato Adhiere a la superficie de la mucosa. Estimula secreción de moco. Pg Misoprostol Emprostil (-) Secreción ácida a través de AMPc. (+) HCO3, secreción de moco. Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193.

Helicobacter pylori. Cag A - Proteína de la membrana externa - Inmunogénica - Adhieren a las células del epitelio gástrico  secreción de mediadores inflamatorios IL-8  NF- kB. - Elevación de niveles IgG: Úlcera duodenal 87.5% Úlcera gástrica 76% Cervantes G. Helicobacter pylori e infecciones asociadas. www.ejournal .unam.mx.

Prueba de ureasa Hidroliza la urea por acción de la ureasa - Iones de amonio - Aumenta el pH  cambio de coloración CLO-test Prueba de aliento con urea marcada 13C o 14C - Cápsulas - 15-30 minutos. PCR Cervantes G. Helicobacter pylori e infecciones asociadas. www.ejournal .unam.mx.

Helicobacter pylori. Importante el tx por las recidivas. 500mg claritromicina + 1 gr amoxicilina + IBP (omeprazol 20 mg, lansoprazol 30mg, esomeprazol 40 mg) c/12 hrs durante 2 semanas. Inhibidor de H2: ranitidina 300mg c/12 hrs x 2 sem y 300mg x la noche 1 mes. Ranitidina + subsalicilato de bismuto 1 tab c/12 hrs x 1 mes. 80% cicatrización a 4-6 semanas. Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO QX. Hemorragia persistente o grave Perforación Penetración Estenosis Úlcera rebelde a tratamiento médico. Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

DEFINICION Conjunto de síntomas o lesiones histopatologías del esófago causados por el retorno del contenido gástrico o gastroduodenal hacia el esófago. Nimish V et col. “ The Montreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence –Based Consensus”. Am J Gastroenterol 2006;101:1900-1920. c

EPIDEMIOLOGÍA Incidencia de 5/1000 personas al año. 75% de los procesos patológicos del esófago. Nimish V et col. “ The Montreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence –Based Consensus”. Am J Gastroenterol 2006;101:1900-1920. c

FISIOPATOLOGÍA

EEI: intrínseco y extrínseco 3-4 cm longitud. Presión en reposo: 10-25 mmHg - Longitud < 2 cm - Presión basal <10 mmHg 60% tienen un EEI mecánicamente incompetente: Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am. 2007:36;577-599.

Relajación transitoria EEI. Relajación normal posterior a deglución/ peristalsis secundaria = 7 seg. Distensión gástrica, liberación de gastrina y colecistocinina. No preceden a la deglución Duración 30 seg. Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am. 2007:36;577-599.

Motilidad anormal o inefectiva del cuerpo esofágico. (Hallazgo manométrico frecuente). Peristalsis fallida o anormal Tiempo en que se elimina el ácido del esófago es prolongado. Episodios sean de mayor duración. Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am. 2007:36;577-599.

Retraso en el vaciamiento gástrico Motilidad anormal del estómago  prolonga el vaciamiento a duodeno Saciedad temprana, náuseas, vómito, falla en el tratamiento médico. Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am. 2007:36;577-599.

Menor producción de saliva. Menor cantidad Saliva/bicarbonato/factor estimulante de crecimiento. Esofagitis/ tabaquismo. pH = 7  neutraliza Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am. 2007:36;577-599.

FACTORES DE RIESGO Edad Sexo (masculino). Sobrepeso y Obesidad (IMC >25). Embarazo (48-79%). Alcoholismo Ejercicio Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am. 2007:36;577-599.

FACTORES DE RIESGO Infección por Helicobacter pylori. Genético: cromosoma 13 (pediátricos). Hernia hiatal, alteraciones en la motilidad esofágica. Ingesta de medicamentos: teofilina, nitratos, anticonceptivos orales, agonista B2 adrenérgicos. Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am. 2007:36;577-599.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS ESOFÁGICAS Pirosis (garganta/región interescapular). Regurgitación Disfagia Hematemesis /melena (2-6%) Hipo Halitosis Eructos Sialorrea Tos Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am. 2007:36;577-599.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EXTRAESOFÁGICAS Dolor torácico Disfonía Dolor faríngeo Otitis Laringitis Pérdida del esmalte de los dientes. Asma bronquial Neumonía Apnea Bronquiectasias Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am. 2007:36;577-599.

No erosiva Presencia de síntomas. Ausencia de lesiones 70% Erosiva Síntomas Presencia de lesiones Esófago de Barrett. Metaplasia intestinal Importante adenocarcinoma. Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am. 2007:36;577-599.

DIAGNÓSTICO pH-metría esofágica - Reflujo gastroesofágico patológico - Cuantificar el número de episodios - Si ocurre de pie o decúbito - % de tiempo en el que el pH < 4. - Relación de síntomas con los episodios. - Índice DeMeester positivo > 14. Sensibilidad 78% Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.

pHmetría esofágica. Suárez Moran E, et col. Frecuencia de las diferentes variantes de la enfermedad por reflujo gastroesofágico no erosiva. Rev Med Hosp Gen Mex 2006; 69:12-16

DIAGNÓSTICO MANOMETRIA ESOFÁGICA. Prueba indicada para la conocer la función mecánica del EEI. Peristalsis esofágica. Tratamiento quirúrgico. Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.

DIAGNÓSTICO IMPEDANCIA ELÉCTRICA INTRALUMINAL (IEI) Detectar flujo retrógrado de contenido gástrico hacia el esófago. Independiente del pH. 6 sitios: 4 distales y 2 proximales . - 3,5,7,9,15 y 17 cm por arriba del EEI. Sensor del pH se encuentra en el 2º segmento (5 cm por arriba EEI). Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.

DIAGNÓSTICO Composición Extensión del reflujo Contenido - Ácido ( pH<4) - No ácido (caída de pH<1, manteniendo > 4). - Ácido menor (caída de pH >1, manteniendo >4). - Re-flujo (caída de pH , manteniéndose <4 ). Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.

DIAGNÓSTICO Endoscopía - Esofagitis - Sensibilidad 50% - Especificidad 90-95%. - Biopsia - Complicaciones: EB Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.

CLASIFICACIÓN DE ESOFAGITIS (LA)

CLASIFICACIÓN DE SAVARY MILLER Grado I: Erosiones aisladas o múltiples en 1 pliegue esofágico Grado II: Erosiones múltiples en varios pliegues esofágicos. Grado III: Erosiones que afectan la circunferencia del esófago. Grado IV: Úlcera, estenosis o acortamiento del esófago. Grado V: Esófago de Barrett.

DIAGNÓTICO Prueba terapéutica con IBP Administración empírica de IBP Omeprazol 20mg, Lansoprazol 30mg, Rabeprazol 20mg, Pantoprazol 40mg, Esomeprazol 40mg). 1-2 semanas Mejoría >50%  DX. Sensibilidad 68-85% Especificidad 24-73% Ventajas: facilidad de aplicación, tolerabilidad, aceptación, costo-efectividad. Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.

Evolución, severidad, edad, condiciones clínicas I: Dieta II: Procinéticos III: IBP IV: Cirugía Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.

Sucralfato Barrera protectora 1ª línea en leve-moderado (embarazo). Antiácidos Buffer en estómago y esófago Terapia (combinación). Procinéticos Metoclopramida, Domperidona, cisaprida. Mejora peristalsis esofágica, aumenta la presión basal EEI, acelera el vaciamiento gástrico. Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.

Antagonistas de receptores H2 Inhibe la secreción de ácido Células parietales. Frecuente uso. Inhibidores de la bomba de protones (IBP) Inhibición irreversible. Estándar para reflujo severo. Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 20-50 % tienen ERGE persistente progresivo. Pacientes que dependen del Tx. IBP o que necesitan dosis cada vez mayores para control de la enfermedad. Detección esofagitis grave (endoscopia) + deficiencia estructural EEI. Estenosis a pesar de Tx médico. Biopsia: displasia grave o carcinoma intramucoso. The Medical Clinics of North America. “Clinical presentation, diagnosis, and management of gastroesophageal reflux disease. Med Clin N Am 89;2005: 243-291.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO El principal objetivo es restaurar de manera segura la estructura del esfínter o evitar su acortamiento durante la distensión gástrica, en tanto se conserva la capacidad del paciente para deglutir con normalidad. 5 principios para la reconstrucción del cardias. Schwartz. “Principios de cirugía”. 8ª edición. Vol I. Ed. Mc Graw Hill. Pag. 835- 873.

Duplicar la presión gástrica en reposo. Restaurar la presión EEI. Colocación del segmento en un a longitud adecuada intraabdominal . Presión (+) Cardias se relaje durante la deglución. Schwartz. “Principios de cirugía”. 8ª edición. Vol I. Ed. Mc Graw Hill. Pag. 835- 873.

Debe quedar colocado dentro del abdomen sin tensión No debe de incrementar la resistencia del esfínter relajado hasta un nivel que exceda la capacidad peristáltica del cuerpo del esófago. Debe quedar colocado dentro del abdomen sin tensión Schwartz. “Principios de cirugía”. 8ª edición. Vol I. Ed. Mc Graw Hill. Pag. 835- 873.

TRATAMIENTO Funduplicatura tipo Nissen - Laparoscopía F. tipo Nissen transtorácica. F. parciales laparoscópicas : Toupet y Guarner. - 270º 90% alivio de síntomas. Mortalidad 10-15% Schwartz. “Principios de cirugía”. 8ª edición. Vol I. Ed. Mc Graw Hill. Pag. 835- 873.

COMPLICACIONES Estenosis péptica - Dilataciones esofágicas periódicas. - Control adecuado del reflujo. Esofagitis hemorrágica. - Hemorragias agudas (7%) - Esófago distal Nimish V et col. “ The Montreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence –Based Consensus”. Am J Gastroenterol 2006;101:1900-1920. c

COMPLICACIONES Esófago de Barrett Es el remplazo del epitelio escamoso estratificado del esófago por epitelio intestinal metaplásico. - Incompleto (frecuente). - Completo : células de Paneth (criptas). - Células calciformes intestinales. - Incidencia 1/200 - Segmento corto < 3 cm Nimish V et col. “ The Montreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence –Based Consensus”. Am J Gastroenterol 2006;101:1900-1920. c

Células de Paneth

COMPLICACIONES Esófago de Barrett - Lesión premaligna  Adenocarcinoma (10%) - Multifactorial Biopsia  Displasia - Bajo grado : difícil dx. - Alto grado Nimish V et col. “ The Montreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence –Based Consensus”. Am J Gastroenterol 2006;101:1900-1920. c

BIBLIOGRAFÍA Schwartz. “Principios de cirugía”. 8ª edición. Vol I. Ed. Mc Graw Hill. Pag. 835- 873. Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193. Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am. 2007:36;577- 599. Nimish V et col. “ The Montreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence –Based Consensus”. Am J Gastroenterol 2006;101:1900-1920. Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200. Catarci M. Gentileschi P. “Evidence-based Appraisal of Antireflux Fundoplication”. Ann Surg 2004; 239: 325-337. The Medical Clinics of North America. “Clinical presentation, diagnosis, and management of gastroesophageal reflux disease. Med Clin N Am 89;2005: 243- 291.