REGULACION DE LA RESPIRACIÓN Dr. Miguel Ángel García-García Profesor Titular Área Fisiología

El sistema nervioso, ajusta la tasa de ventilación alveolar para mantener la presión de oxigeno (PO2) y la presión de dióxido de carbono (PCO2) arteriales en niveles constantes en diversas condiciones.

CENTRO RESPIRATORIO El centro respiratorio está compuesto por tres grupos principales de neuronas.

El grupo respiratorio dorsal genera potenciales de acción“inspiratorios” en forma de ¨rampa¨ ascendente y es responsable del ritmo respiratorio básico. Se localiza en porción distal del bulbo y recibe estímulos desde los quimiorreceptores periféricos y otros receptores por medio de los n. Vago y glosofaríngeo.

El Centro Neumotáxico localizado en parte superior de protuberancia, controla la frecuencia y patrón respiratorio. Transmite “señales inhibitorias al grupo resp. dorsal” y por tanto, controla la fase de llenado del ciclo respiratorio.

El grupo respiratorio ventral situado en la parte ventrolateral del bulbo, funciona tanto en la inspiración como en la espiración. Permanece inactivo durante la respiración normal tranquila , pero estimula los músculos espiratorios abdominales cuando se requieren niveles elevados de ventilación pulmonar.

CENTRO APNEUSTICO PARTE INFERIOR DE LA PROTUBERANCIA PUEDE ENVIAR SEÑALES AL GRUPO DORSAL RESPIRATORIO, PARA IMPEDIR O RETRASAR LA INACTIVACIÓN DE LA SEÑAL DE RAMPA INSPIRATORIA NO SE CONOCE LA FUNCIÓN C. NEUMOTÁXICO profundidad de la respiración.

CENTRO RESPIRATORIO

Localizaciones aproximadas de los centros respiratorios del tronco encefálico.

“Las señales de Insuflación de los pulmones limitan la Inspiración”

El reflejo de Hering-Breuer impide la insuflación excesiva de los pulmones. Se inicia en unos receptores nerviosos situados en paredes de bronquios y bronquíolos. Cuando los pulmones se distienden en exceso, los receptores envían señales a través de los vagos hasta el grupo resp. dorsal, que ¨desconecta¨ la rampa inspiratoria y por tanto detiene la inspiración.

REFLEJO DE HERING-BREUER RECEPTORES DE DISTENSIÓN: PORCION MUSCULAR DE LA PARED DE BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS : Expansión en exceso N.Vago N. grupo resp, dorsal inactivación de la rampa inspiratoria.

CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN La finalidad última de la respiración es mantener las concentraciones adecuadas de oxígeno, dióxido de carbono e hidrogeniones en los tejidos.

El exceso de dióxido de carbono o de hidrogeniones estimula al propio centro respiratorio produciendo un aumento de la fuerza de las señales inspiratorias y espiratorias a los músculos respiratorios. Por el contrario, el oxígeno actúa sobre quimiorreceptores periféricos situados en los cuerpos carotídeos y aórticos y éstos transmiten las señales nerviosas oportunas al centro respiratorio para el control de la respiración.

*CONTROL QUÍMICO DIRECTO DE LA ACTIVIDAD DEL CENTRO RESPIRATORIO POR EL CO2 e H+

Un aumento de la PCO2, o de la concentración de iones hidrógeno estimula “un área quimiosensible del centro respiratorio”. Las neuronas sensoras “del área quimiosensible” responden a las concentraciones de iones hidrógeno (no atraviesan la barrera hematoencefálica). El dióxido de carbono (CO2) estimula a estas neuronas de manera secundaria. Este CO2 difunde al cerebro y reacciona con el agua (H20) de los tejidos para formar ácido carbónico (H2C03). A su vez éste se disocia en iones hidrógeno (H+) e iones bicarbonato (HCO-3); los iones hidrógeno tienen un potente efecto estimulante directo.

Estimulación de la zona inspiratoria por las señales procedentes de la zona quimiosensible localizada bilateralmente en el bulbo. Obsérvese que los hidrogeniones estimulan la zona quimiosensible, mientras que el dióxido de carbono origina la mayor parte de los hidrogeniones.

El aumento de la concentración sanguínea de dióxido de carbono tiene un potente efecto “agudo” como estimulante del centro respiratorio, pero su efecto ¨crónico¨ es débil. La excitación del centro respiratorio por el CO2 es máxima durante las primeras horas, al producirse un aumento de éste, pero declina en los siguientes uno o dos días.

Este descenso se produce por las causas siguientes: Cuando el CO2 aumenta la concentración de iones hidrógeno, los riñones la restablecen a niveles normales. Los riñones aumentan el bicarbonato, que se une con los iones hidrógeno en la sangre y el LCR reduce su concentración. Los iones bicarbonato difunden a través de las barreras hematoencefálica y hematocefalorraquídea, y se combinan directamente con los iones hidrógeno alrededor de las neuronas respiratorias.

Influencia del CO2 sanguíneo sobre los quimiorreceptores del bulbo raquídeo. El aumento del CO2 sanguíneo estimula de manera indirecta la respiración al disminuir el PH de la sangre y del LCR. Se ilustra cómo el aumento del CO2 sanguíneo incrementa la concentración de H+ (disminuye el PH) en el LCR y, así estimula las neuronas quimiorreceptoras del bulbo raquídeo.

SISTEMA DE CONTROL DE LA ACTIVIDAD RESPIRATORIA POR “LOS QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS” PAPEL DEL OXIGENO EN EL CONTROL RESPIRATORIO.

El oxígeno no es importante para el control directo del centro respiratorio. Las variaciones de la concentración de oxígeno no tiene efecto directo sobre el centro respiratorio para alterar el impulso respiratorio, pero “cuando los tejidos carecen de oxígeno”, el organismo tiene un sistema especial de control respiratorio localizado en los quimiorreceptores periféricos fuera del centro respiratorio cerebral. Este mecanismo responde cuando la tensión arterial de oxígeno cae hasta 60 ó 70 mmHg.

Los quimiorreceptores son importantes para detectar cambios de la PO2 Los quimiorreceptores también responden a cambios de la PCO2 y a las concentraciones de iones hidrógeno (H+)

*Los 2 tipos de quimiorreceptores los cuerpos carotídeos y los cuerpos aórticos transmiten señales nerviosas para ayudar a regular la actividad respiratoria. Los cuerpos carotídeos situados en las bifurcaciones de las arterias carótidas primitivas y sus fibras nerviosas aferentes inervan el área respiratoria dorsal del bulbo. Los cuerpos aórticos localizados a lo largo del arco aórtico y sus fibras nerviosas aferentes también inervan el área respiratoria dorsal.

Estímulos sensitivos procedentes de los cuerpos aórticos y carotídeos LOS QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS (CUERPOS AÓRTICOS Y CAROTÍDEOS) regulan los centros respiratorios del tronco encefálico a través de la estimulación nerviosa sensitiva.

El estímulo de la falta de oxígeno está contrarrestado por: el descenso de la PCO2 y de la concentración de iones hidrógeno. Cuando una persona respira aire pobre en oxígeno la PO2 arterial desciende y excita los quimiorreceptores carotídeos y aórticos, estimulando la respiración. Este incremento respiratorio hace descender tanto la PCO2 arterial como las concentraciones de iones hidrógeno.

Estos dos cambios producen “una fuerte depresión del centro respiratorio”, de forma que el efecto final del incremento respiratorio en respuesta a una PO2 arterial baja se contrarresta casi por completo.

Control de la respiración por parte de los quimiorreceptores Se muestra el control de la ventilación mediante retroinhibición a través de los cambios de la PCO2 y el Ph de la sangre. La barrera hematoencefálica, (naranja) permite el paso de CO2 al LCR, pero no permite el paso de H+.

El efecto de una baja PO2 arterial sobre la ventilación alveolar, es mucho mayor en determinadas condiciones, ej: Enfermedad pulmonar: Neumonía, Enfisema. Aclimatación a bajas concentraciones de oxígeno.

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN DURANTE EL EJERCICIO

En el ejercicio intenso, la PO2 y la PCO2 arteriales, y los valores de PH permanecen casi exactamente normales. El ejercicio intenso puede incrementar el consumo de oxígeno y la formación de dióxido de carbono hasta 20 veces,

aunque normalmente la ventilación alveolar aumenta siguiendo el incremento metabólico mediante dos mecanismos: Impulsos colaterales El cerebro, al transmitir impulsos a los músculos que se contraen, envía señales colaterales al tronco encefálico para “excitar el centro respiratorio”. Movimientos corporales Los movimientos de brazos y piernas parecen incrementar la ventilación pulmonar, al estimular los propiorreceptores de músculos y articulaciones, que a su vez transmiten “impulsos excitadores al centro respiratorio”.

Los factores químicos también puede tomar parte en el control de la respiración durante el ejercicio.

A veces las señales nerviosas son demasiado intensas o demasiado débiles en su estimulación del centro respiratorio; entonces Los factores químicos desempeñan un papel significativo en el ajuste final de la respiración, para mantener los gases sanguíneos lo más cerca posible de los niveles normales.

OTROS FACTORES Control voluntario: control central Receptores irritantes: epitelio de traquea, bronquios y bronquiolos “Receptores J”: paredes alveolares, ingurgitación de sangre o edema pulmonar, sensación de disnea Edema cerebral: depresión o inactivación del centro respiratorio Anestesia: depresión del centro respiratorio

Regulación de la ventilación por el sistema nervioso central En este diagrama de flujo NO se muestran los efectos de retroacción ejercidos por los receptores de distensión pulmonares y por los receptores “de irritación” sobre el control de la respiración.

RESPIRACIÓN PERIÓDICA Respira profundamente. respiración Respira superficial. Deja de respirar. Respiración de CHEYNE-STOKES. ICC. DAÑO CEREBRAL.

RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES muestra la PCO2 cambiante en la sangre pulmonar (línea roja) y las alteraciones diferidas de la PCO2 en los líquidos del centro respiratorio (línea gris).-