I.P Norma Angélica Rebollar Martínez

Slides:



Advertisements
Presentaciones similares
Anemias en Pediatría Generalidades
Advertisements

Vitamina B12 y del ácido fólico
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
La mayor Comunidad de difusión del conocimiento ANEMIAS
LOS ALIMENTOS Y LA DIETA
ANEMIAS POR CARENCIA EN EL ADULTO.
Carencia de hierro Dra. María Rodríguez Sevilla
ANEMIA EN PEDIATRIA Dr. Carrillo Henchoz Jefe Servicio Hematología
Dr Erick Mora Sánchez Medicina Materno Fetal HCG
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ANEMIAS
Dra. Carla Cerrato UNAN HAN
HEMATOLOGIA.
RESUMEN PREGUNTAS HEMATOLOGÍA (14 PREGS AÑO)
La falta de glóbulos rojos en sangre
EL Reticulocito Dr. Roberto Carrillo Briceño Internista Hematólogía
ERITROCITOS Es anucleado. Forma de esfera aplanada y bicóncava.
ANEMIA Dr. Pedro G. Cabrera J..
Anemia Megaloblástica. Dr. Carlos Almaguer Gaona..
Están producidas por la falta de hierro.
ANEMIAS SIDEROBLASTICAS
PACAL HEMATOLOGÍA CICLO 1302
ANEMIA FERROPÉNICA HIERRO Metal muy abundante en la corteza terrestre
Evaluación del paciente con anemia
ANEMIAS EN PATOLOGIAS NEOPLASICAS
Anemia por deficiencia Hierro
ANTIANEMICOS HIERRO.
ANEMIA MEGALOBLASTICA
SERVICIO DE HEMOTERAPIA MANEJO DEL SINDROME ANÉMICO
Dr Abel Hooker Hawkins Perinatologo
Residente de Pediatría
OTRA VISION DE ANEMIA.
Cristina Castro Z Viviana Izquierdo C
PONENTE: DR. PEDRO GARCIA LAZARO Chiclayo, 01 diciembre del 2011
CURSO AULA-M.I.R CAUSAS DE ANEMIA -MEDULA OSEA -NO FUNCIONA (APLASIA, INVASION MEDULAR) -FUNCIONA MAL (DISPLASIA, MEGALOBLASTOSIS) -ALTERACION.
ERITROPOYESIS: proceso de formación de eritrocitos
ANEMIAS NUTRICIONALES
ESTUDIO DEL PACIENTE CON ANEMIA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA
Fisiología de la sangre.
La Beta-talasemia.
Tratamiento de Farmacológico de la Anemia
UNAH Facultad de Ciencias Medicas
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DE LAS ANEMIAS
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO EN NIÑAS, NIÑOS Y ADOLESCENTES EN ESTABLECIMIENTOS DE SALUD DEL PRIMER NIVEL DE ATENCION.
Enfoque diagnóstico y terapéutico
Farmacología General. FÁRMACOS ANTIANÉMICOS.
Anemia Megaloblástica
Anemia megaloblastica
ANEMIAS ISAAC MENDOZA TELLEZ ANGEL IVAN VELASCO VIVEROS
I NDICES ERITROCITARIOS:
MsC Mariela Forrellat Barrios Dr Porfirio Hernández Ramírez La Habana, 2007.
Dr. Juan José Villatoro Reiche Médico Pediatra y Neonatólogo Universidad Rafael Landivar.
ANEMIAS NUTRICIONALES
Dra. Tania Darce Hernandez pediatra
Carlos Arturo Ayala Palacios. R2 PM
Patología Clínica 1601 Dra. Elizabeth Casco de Núñez
METABOLISMO DEL HIERRO
Metabolismo del fierro y sus consecuencias
CURSO DE ACTUALIZACION MEDICA ENARM INP 2009
ERITROPOYESIS Dra Laura Kornblihtt Servicio de Hematología
ANEMIA NUTRICIONAL.
Anemias Dr. Pablo Monge Zeledón. Anemia ferropénica Causas Aumento de la demanda de hierro y o hematopoyesis Crecimiento rápido (Lactancia – adolescencia)
Anemias Dr. Pablo Monge Zeledón.
La anemia es una condición muy común, que constituye un serio problema de salud pública de proporciones endémicas. Aproximadamente la tercera parte de.
Anemias Microcíticas (anemia ferropénica y anemias de las enfermedades crónicas) Dr. Jorge O. Conteras Mónchez U.E.E.S. Lunes, 14 de Julio de 2008.
TALASEMIA Enero La talasemia es una causa frecuente de anemia microcitica, la cual es un defecto heredado de la síntesis de cadena de globina.
ANEMIA MEGALOBLASTICA Dr. José Macías A.. Anemia Megaloblástica Causa: - 95% por carencia de ácido fólico o vitamina B12, esenciales para síntesis de.
ANEMIA MEGALOBLASTICA
INTRODUCCIÓN  SANGRE  ANEMIA FERROPÉNICA el organismo no ha tenido suficiente hierro durante mucho tiempo DESNUTRICIÓN GLÓBULOS ROJOS Organismo no produce.
ANEMIA MACROCITICA. DEFINICIÓN Anemia macrocítica es el grupo de anemias caracterizadas por eritrocitos con un volumen corpuscular medio (VCM) mayor de.
Transcripción de la presentación:

I.P Norma Angélica Rebollar Martínez ANEMIAS I.P Norma Angélica Rebollar Martínez

Definición La reducción del volumen de eritrocitos o de la concentración de hemoglobina por debajo de los valores registrados en personas sanas. Alteraciones clínicas < 8 g/dl No es una entidad específica sino la consecuencia de procesos patológicos.

EDAD HB (g/dl) HTO (%) RETICU- LOCITOS VCM LEUCOCITOS Sangre del cordón 13.7 – 20.1 45-65 5.0 110 9 000 – 30 000 2 semanas 13 – 20.0 42-66 1.0 5,000 – 21,000 3 meses 9.5 – 14.5 31-41 70-74 6,000- 18,000 6 meses – 6 años 10.5 - 14.0 33-42 76-80 6,000- 15,000 7-12 años 11.0 – 16.0 34-40 4,500- 13,500 Mujer 12.0 – 16.0 37-47 1.6 80 5,000- 10,000 Hombre 14.0 – 18.0 42-52

Disminución del aporte de O2 (eritrocitos) Aumento del GC, producción de 2,3DPG y Aumento de los niveles de EPO Aumento de la diferencia arteriovenosa de O2

RETICULOCITOS Hematíes jóvenes El porcentaje normal en sangre periférica en relación con el número total de eritrocitos es de 1% . No. Absoluto = 25,000 – 75,000/mm3

RETICULOCITOS IC = % reticulocitos x (Hto paciente/ Hto normal) /2 Valor = 1 >1 Regenerativas ( Hemólisis /sangrado agudo) < 1 Hiporregenerativas (aplasia medular)

Incapacidad de MO Producción y expansión de masa eritrocitaria Disminución de No. Absoluto

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM) El tamaño de los hematíes cambia con la edad es por ello que debe ser importante tener conocimiento de estos mismos.

HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM) Hipocrómicas: se caracterizan por hematíes que presentan un déficit de hemoglobina. Déficit de la síntesis de Hb. Reconoce: aspecto lavado y amplias zonas de palidez central.

Anemia Reticulocitosis Hemorragia - Aumento BI y DHL Hemólisis activa Reticulopenia Eritropoyesis normal - VCM (importante) Hiperbilirrubinemia y aumento de la DHL = Destrucción acelerada de hematíes

RR = recuento reticulocitario Microcítica Defecto en la síntesis de Hb. Deficiencia de Fe (RR disminuye) Talasemia , presencia de Hb E o C ( RR aumenta). Macrocíticos VCM > 100 fl Megalobástica Deficiencia de folato, vitamina B12, Errores innatos raros del metabolismo. Normocíticos RR normales Anemias crónicas Insuficiencia renal ( Disminución EPO). RR = recuento reticulocitario

Dilatación cardiaca e ICC Debilidad Taquipnea Disnea de esfuerzos Taquicardia Dilatación cardiaca e ICC

Anemia Fisiológica de la Lactancia 1ª semana de vida  caída progresiva de la concentración de Hb. 6 -8 semanas SaO2 pasa del 50 – 95% Aumento del contenido de O2 en sangre y aporte a tejidos  Diminución de la producción EPO  Eritropoyesis.

Hasta la 8ª y 12ª semana. Aumento del O2 en sangre y aporte Disminución del EPO Eritropoyesis (inhibición) Hb desciende , Fe almacena Sensores O2 (Hígado y riñon)  Hipoxia Hasta la 8ª y 12ª semana.

Tratamiento No requiere de tratamiento alguno. Comprobar los requerimientos para hematopoyesis normal ( ácido fólico y hierro). Suplemento de Hierro = 4mg/Kg/24 hr Transfusión ( 10-15ml/ Kg).

ANEMIA FERROPÉNICA Se produce como consecuencia de la falta de una cantidad de Fe suficiente para la síntesis de la hemoglobina. Más común en lactantes y niños 30 % de la población global - 9% en niños de 1-2 años - 3% tienen anemia Países en vías de desarrollo

ANEMIA FERROPÉNICA Metabolismo del hierro y la nutrición  balance (+) de Fe en la infancia. Absorber 1 mg /día Dieta debe contener 8-10mg Se absorbe en la parte proximal del Intestino Delgado.

Pagofagia: ganas de ingerir hielo, barro - Pérdida de sangre - Aporte insuficiente - Bajo peso al nacimiento ETIOLOGIA - Alteración en la capacidad de atención, estado de alerta y aprendizaje. - Taquicardia y dilatación cardíaca - Pagofagia , irritabilidad, anorexia - PALIDEZ (palmar) MANIFESTACIONES CLÍNICAS PRUEBAS DE LABORATORIO - Porcentaje de saturación disminuido - HCM / VCM / ADE - Captación de fijación de hierro (aumentada) - Niveles séricos de Fe disminuidos - Ferritina - Trombocitopenia Hemorragias: colitis inflamatoria por las proteínas de la leche, úlcera péptica, H pylori, diarrea crónica Pagofagia: ganas de ingerir hielo, barro Ferritina: proteína que almacena el hierro

TRATAMIENTO Administración de cantidades adecuadas - Sales Ferrosas simples. Hierro elemental es un 20% Dosis de 4-6mg/kg de hierro elemental / en 3 dosis Educación en la dieta

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS Deficiencia de ácido fólico Deficiencia de vitamina B12 (cobalamina)

ANEMIAS MEGALOBÁSTICAS Vitamina B12 y ácido fólico son indispensables para la síntesis de nucleoproteínas  Deficiencia  Defecto en la síntesis de DNA. Alteración en la morfología y maduración de los eritrocitos. Eritropoyesis ineficaz : muerte prematura de las células y disminución de la salida de eritrocitos desde la médula

DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO Folatos  Poliglutamada  Monoglutamato (ácido fólico). Folato conjugasa  borde en cepillo del intestino delgado. Dihidrofolato reductasa  Tetrahidrofolato  Células Circulación enterohepatica

Concentración normal: 5-20 ng/ml ETIOLOGÍA Aporte insuficiente (25-35 mcg/día). Disminución de la absorción. Trastornos en el metabolismo. LABORATORIO Macrocítica RR es bajo Concentración sérica < 3 ng/ml Incremento de DHL MO es hipercelular  hiperplasia eritroide. TRATAMIENTO Vía enteral / parenteral 0.5 – 1 mg/día (3 – 4 semanas) Respuesta hematológica en 72 hr Absorción: diarrea crónica, enfermedad inflamatoria, enteritis infecciosas Concentración normal: 5-20 ng/ml Manifestaciones clinicas: no adecuado crecimiento, irritabilidad.

Cobalaminas (medio ácido del estómago) Combinación proteínas R y FI Duodeno: proteasas pancreaticas degradan a prot. R Absorben en la zona distal del íleon (receptores cobalamina-FI) Plasma : se une a la transcobalamina II (TC-II) FI= factor intrínseco Etiologia: aporte insuficiente de vitamina, falta de secreción de FI, alteración en la absorción intestinal de FI- Cobalamina

Manifestaciones clínicas Debilidad, fatiga, retraso en el crecimiento, irritabilidad, palidez, glositis, vómitos, diarrea, parestesias, hipotonía, deficiencias sensoriales, hipotonía. Pruebas de laboratorios Macrocítica; macroovalocitosis de los eritrocitos Neutrófilos hipersegmentados, Concentraciones séricas B12 bajas, incrementos del ácido metilmalónico en orina (0.3.5 mg/24 hr nl) Aumento de la DHL Diagnóstico Clínico Prueba de schilling Prueba de schilling: se ingiere vitamina B12 marcada con cobalto 57  excreción en orina debe de ser mínima, se inyecta via parenteral dosis de 1 mg vitamina no radiactiva a las 2 hr de administración del 10-30% de la vitamina q se había absorbido antes aparecerá en la orina/24 hr

Hipercelularidad, aumento relativo de los precursores eritroides, núcleos de aspecto inmaduro y citoplasma hemoglobinizado . Precursores granulocíticos de gran tamaño ( metamielocitos ), y megacariocitos.