CIRROSIS

Cirrosis Hepática Es una enfermedad crónica, difusa e irreversible del hígado que se caracteriza por alteración de la arquitectura vascular debido a la existencia de fibrosis y nódulos de regeneración

Cirrosis Hepática Se considera la cirrosis del hígado como un cuadro histológico caracterizado por la presencia de tres condiciones esenciales: fibrosis, compromiso difuso, alteración de la normal del órgano, y aparición de nódulos arquitectura de regeneración. Este proceso se produce trasla necrosis hepatocelular

Cirrosis Hepática La cirrosis es el resultado final común de una gran cantidad  de procesos de diferente Índole, que pueden afectar al hígado. Su impacto en la salud es notorio. Considerada la quinta causa de muerte en hombres de 55 a 74 años, produce 3 de cada 1000 ingresos hospitalarios. La enfermedad tiene, en buena parte de los casos, un carácter silencioso; pues 30% a 40% de ellos son descubiertos sólo en autopsias.  

Cirrosis Hepática Su impacto en la salud es notorio. Considerada la quinta causa de muerte en hombres de 55 a 74 años, produce 3 de cada 1000 ingresos hospitalarios. La enfermedad tiene, en buena parte de los casos, un carácter silencioso; pues 30% a 40% de ellos son descubiertos sólo en autopsias.  

Fisiopatologia Con el aumento progresivo y descontrolado de matriz extracelular fibrosa, ocurre la alteración en el normal funcionamiento de los vasos sinusoides y los hepatocitos adyacentes. La citoarquitectura del hígado sufre deformación progresivapor la presencia de nódulos de regeneración y de septos fibrosos, que conlleva la aparición de hipertensión portal.

Fisiopatologia Son el colapso de los lobulillos hepáticos, la formación de tabiques fibrosos difusos y la regeneración nodular de los hepatocitos.

Patrones de lesión hepática Necrosis Regeneración Degeneración Inflamación Fibrosis

Topología de la lesión hepática Parenquimatosa (acino) Periportal Centrolobulillar Lesión del que da lugar a una pérdida normal de la arquitectura (cirrosis).

Clasificación de la cirrosis Clasificación morfológica Miconodular Macronodular Mixta

Patógena El hepatocito metabóliza el etanol. La enzima alcohol deshidrogenasa NAD+ NADOH + H. La acetaldehído deshidrogenasa general posteriormente acetato y más NADH + H +. El incremento resultante en el potencial redox de la célula(NADH/NAD + favorece la acumulación de triglicéridos en el hepatocito al inhibir la degradación de los ácidos grasos y al incrementar la concentración de alfa glicerofosfato.

Patogenia Cirrosis: Desarrolla fibrosis alrededor de las venas centrolobulillares así como fibrosis sinusoidal tejido fibroso tabiques fibrosos: centro-central, porto-portales.

Patogenia Cirrosis: Cirrosis micronodular: de deformación estructural nódulos parenquimatosos de tamaño uniforme que se encuentran separados por bandas delgadas de tejido conectivo(menor de 3mm de diámetro).

Patogenia Cirrosis: Cirrosis macronodular: que evoluciona a partir de la necrosis en pacientes con hepatitis viral crónica grave con nódulos mayores de 3 mm o cms separados entre sí por bandas gruesas asimétricas de tejido conjuntivo.

Patogenia El sistema de oxidación microsomal mixto. Oxidación del etanol por la catalasa genera peróxidos reactivos que pueden lesionar de forma directa las membranas y proteínas celulares. El etanol produce un efecto directo sobre la fluidez de la membrana.

Patogenia Patrones de la hepatopatia alcohólica Esteatosis Hepatitis Cirrosis

Patogenia Esteatosis: Hepatomegalias hasta 4 – 6 Kg. Este trastorno es reversible si se interrumpe el consumo de alcohol. Hepatitis alcohólica Necrosis aguda de hepatocitos Cuerpo de Mallory (hialina alcohólica) Potencialmente reversible pero la evolución es impredecible.

PATOGENIA

PATOGENIA

PATOGENIA

PATOGENIA

Patogenia Distribución aproximada: Cirrosis alcohólica 60 – 70% Cirrosis postnecrótica 10% Cirrosis biliar (primaria y sec) 5 – 10 % Cirrosis pigmentada (hemocromátosis) 5% Enf. De Wilson y deficiencia de alfa antitripsina infrecuente. Cirrosis criptogenética(sin causa aparente)10–15%

Consideraciones clínicas La sintomatología comprende anorexia, pérdida de peso, debilidad, fiebre, ictericia, impotencia, infertilidad. Signos: telangiectasias molares, eritema palmar, aumento de tamaño de parotidas y lagrimales, alteraciones ungeales(líneas de Muehrcke, uñas de Terry, acropaquias), contractura de Dupuytren, ginecomastia, atrofia testicular, hepatoesplenomegalia,, ascitis, hemorragia digestiva, encefalopatía hepática.

Consideraciones clínicas Manifestaciones pulmonares Sx hepatopulmonar:hipoxemia grave que acompaña a la hepatomegalia Hipertensión pulmonar primaria Cardiacas: Circulación hiperdinámica 30-60% aumento del gasto cardiaco y resistencias periféricas reducidas. Endocrinas: Hipogonadismo: pérdida de libido, impotencia y atrofia testicular, disminución de niveles de testosterona. Feminización:ginecomastia. Cálculos biliares: La prevalencía de litiasis es el doble que en los no cirróticos(calculos pigmentados).

Consideraciones clínicas

Consideraciones clínicas

Consideraciones clínicas

Consideraciones clínicas

DIAGNOSTICO Anemia macrocítica y déficit de folato Leucopenia (pancitopenia) TP prolongado Hiperesplenismo Hiponatremia Hipolbuminemia Biopsia hepática Gamagrama hepato-esplenico

DIAGNOSTICO Factores mal pronostico: A corto plazo TP >5 seg. sobre el control a pesar de Vit. K, bilirrubinas > 10 mg/dl, encefalopatía, hipoalbuminemia, hiperazoemia. A largo plazo necrosis hepática, fibrosis, hipertensión portal.

TRATAMIENTO A bstinencia Dieta 2000 – 3000 Kcal. con 1 g de proteínas Poli vitaminas 100 mgrs de tiamina y 1 mg de ácido fólico. Trasfusiones y reposición de elementos Prednisona 40 mg/dl – prednisolona 32 mg/oral/día, colchicina 6 mgs c/12 hrs.