Hemostasia y Coagulación MIP Ernesto Martínez de la Maza Curso de Cirugía General Hospital Ángeles del Pedregal

Hemostasia “Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión vascular con la finalidad de mantener la integridad vascular y promover la resolución de la herida.” Hemostasia 1°: Resp. Celular / Vascular-Plaquetaria Hemostasia 2°: Fact. de la coagulación / Plasmática

Hemostasia Componentes Fisiológicos: Vasoconstricción Formación de Tapón Plaquetario Formación de Fibrina Fibrinolisis

Adhesión y Agregación Plaquetaria Lesión Vascular Exposición a Colágena Subendotelial Liberación F. Tisular Adhesión y Agregación Plaquetaria Vasoconstricción Coagulación Hemostasia Fibrinolisis

Hemostasia Vasoconstricción Reflejo Axonómico Endotelina Agregación Plaquetaria Ac. Araquidonico  TXA2 Serotonina (5-HT) Presión intravascular Presión extravascular Anormalidades Vasculares Enfermedades Hereditarias Medicamentos

Tapón Plaquetario Función Plaquetaria # Plaquetas Trombopoyetina  IL-6 e IL-11 Colagena Subendotelial  GP IaIIa Factor von Willebrand  GP I/IX/V ADP y Serotonina mediadores de agregación.

Fisiología Plaquetaria Origen: Megacariocito Recuento: 150 – 400 mil Tamaño: 0,5 – 0,7 μm Forma: Disco Vida: 7 – 10 dias Localización: 2/3 sangre 1/3 Bazo

Contacto Adhesión Liberación Agregación Coagulación Plaquetas Lesión Fosfolípidos Coagulación

Activación Plaquetaria Lesión Vascular Endotelial Act. Coagulación Vía Fact VIIa Función Hemostática Plaquetaria Vasoconstricción Colágena subendotelial Complejos IXa, Xa en plaquetas activadas Secreción Adhesión plaquetaria ADP, 5-HT, Ca, Fibrinogeno Reversible Secreción Agregación Plaquetaria ADP, 5-HT, Ca, Fibrinogeno Irreversible Agregación Plaquetaria Trombina + Fibrinogeno Trombo Fibrino - Plaquetario

Agregación Plaquetaria

Agregación Plaquetaria Inhibida por ASA y AINEs Inhibiendo la COX2 mediante AMPc y NO.

Fármacos Antiagregantes

Anormalidades Plaquetarias adquiridas Trombocitopenia  Hemorragia Trombocitopenia Inducida por Heparina (HIT). Trombocitopenia inmune producida por drogas. (< 100,000) o 50%. Cuenta plaq. 5 -7 dias después de admón. de heparina. Si ocurre trombosis  HITTS (Sx Trombocitopenia-tombosis inducido por Heparina). Sx Hemolitico Urémico (SHU)  2° a Infección por E. Coli

Coagulación Finalidad  Formar trombina para convertir Fibrinógeno en Fibrina para reforzar tapón plaquetario. Intervienen Factores de Coagulación al ser activados reaccionan en cadena/ cascada “cascada de la coagulación”

Cascada Coagulación 2 vías: Intrínseca: componentes son intraplasmáticos sin la necesidad de una superficie para iniciar el proceso. Extrínseca: Requiere de exposición al factor tisular del vaso para iniciar la cascada con el factor VII. K-dependiente X, IX, VII y II (1 9 7 2 )

TTPa TP TT

Factores de la Coagulación evaluados en: TPTa XII HMWK Precalicreina XI IX VIII X V II Fibrinogeno TP VII X V II (Protrombina) Fibrinogeno HMWK = High Molecular Weight Kininogen

Cascada Coagulación 2% factor VII en plasma existe como VIIa el cual se une a FT en lesión de pared vascular  TF-VIIa extrinseco (Xasa) Xasa extrínseco (TF – VIIa) cataliza X  Xa IX  IXa Xasa extrínseco (VIIa – IXa) Complejo Xasa + Va, Ca y Fosfolípido  Complejo protrombinansa  Protrombina a Trombina.

Cascada Coagulación Fibrinolisis: Coágulo de fibrina sometido a lisis  restauración flujo sanguíneo y reemplazado por tejido conectivo. Fibrina degradada x Plasmina. Trombina  Liberación celular tPA  tPA + Plasminogeno Productos de degradación de fibrina Nódulos E Dímero D

Alteraciones Hemostáticas Hereditarias Deficiencia de Fact. Coagulación: Hemofilia A o Enf. von Willebrand  VIII DDAVP, Desmopresina. B o Enf. de “Christmas”  IX C o Deficiencia XI  XI PFC Deficiencia II (protrombina), V y X Deficiencia VII VIIa o PFC Deficiencia XIII PFC, Crioprecipitados, XIII

Hipofibrinogenemia Adquirida Sx. Defibrinación  CID Deficiencia de fibrinogeno + II, V, VII, VII, X Sospecha x Labs. TP, TPTa y TT  Aumentados Plaquetas Bajas Protamina en Plasma + Fibrinógeno reducido + productos de degradación de fibrina elevados. Tx: PFC, Crioprecipitados, Concentrados de plaquetas

Fibrinolisis Primaria Ca Próstata, Choque, Sepsis, Hypoxia Neoplasias, Cirrosis e Hipertensión Portal. Liberación excesiva de plasminógeno o activación farmacológica de plasminógeno. Pirogenos, Epinefrina, Ac. Nicotínico y Acetilcolina.

Otras Coagulopatía Hepática Factores de la coagulación Vit. K Anticoagulante Lúpico Hiperesplenismo

Valoración Quirúrgica del Paciente Hist. Clx. AHF Meds Labs Tipo y tiempo de Qx Precauciones Pronóstico Evolución

Profilaxis Antitrombótica Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica) activan la Antitrombina III  inhibe al factor X necesario para la formación de Trombina a partir de la Protrombina. Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparín, Dalteparín) inhiben al factor Xa, vida media mayor  dosis menores y sólo una vez al día.

Profilaxis Antitrombótica Pentasacáridos sintéticos (Fondaparinux), el anticoagulante más reciente. Inhibidor selectivo de la Trombina. Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la síntesis de los factores que requieren de la Vit. K en su formación.

Cirugía Menor Supresión TAO durante 2 días (acenocumarol) o 4 dias (warfarina) previos al procedimiento, reiniciandolo la misma noche del día de la intervención. Administrar heparina a dosis profilácticas (HBPM) o terapéutica, según el riesgo de tromboembolismo, desde el segundo día de la supresión del TAO hasta el día siguiente de la intervención. Bajo riesgo trombótico: profilaxis con HBPM Alto riesgo trombótico: HBPM a dosis terapéuticas cada 12 horas; el día de la intervención no se administrará la dosis de la mañana en que se hace la cirugía.

Cirugía Mayor Programada Suspender TAO 3 a 5 días antes de la intervención, dependiendo del anticoagulante empleado. 2° dia, si INR < nivel terapéutico  heparina a dosis progresivamente crecientes hasta alcanzar dosis terapéuticas cuando INR se halla normalizado 1.3 – 1.5. Se sustituirán las dosis terapéuticas por profilácticas de HBPM 5.000 UI c/8-12hrs, estándar o elevadas según el riesgo trombótico: Riesgo elevado (TEV en 3 meses anteriores, prótesis mecánicas mitrales, válvulas cardiacas de modelo antiguo. Riesgo bajo (TEV durante al menos 3 meses, FA sin historia de ictus, válvula cardiaca mecánica de doble hemidisco en posición aórtica. Mantener dosis profilácticas durante 24 horas, si no existen complicaciones hemorrágicas significativas. Cirugía neurológica y cirugía oftálmica o alto riesgo hemorrágico  mantener dosis x 72 horas.

Cirugía Mayor de Urgencias Si la cirugía puede esperar 8-12 horas: Administrar vitamina K 10-30 mg en bolo Solicitar PFC en previsión (10-15ml/Kg) por si fuese necesario Repetir INR antes de la intervención; si <1.7 no es preciso administrar plasma Si la cirugía no puede esperar más de 6 horas y el INR demuestra la anticoagulación correcta: Administrar PFC a las dosis descritas Cirugía de extrema urgencia: Administrar complejo protrombínico: 500UI en dosis única (Hemofactor)

Hemostasia Local en Qx. Procedimientos mecánicos Agentes Térmicos Agentes Químicos

Procedimientos Mecánicos Presión Directa/Indirecta Pinzamiento Clips Ligaduras Suturas Hemostáticas Escalpe Armónico Torniquete

Agentes Térmicos Calor Electrocauterio Frío  Aumento del Hematocrito local x vasoconstricción Frío Extremo ( -20° a -180°)  Necrosis Capilar, tisular.

Agentes Químicos Epinefrina  Vasoconstricción Fibrina Hemostática Gelfoam  Gelatina Oxycel  Celulosa Oxidizada Surgicel  Celulosa Oxidizada Regenerada Avitene  Colágena Micronizada Sello de fibrina

All bleeding stops… evetually.

T.E.P

Profilaxis Riesgo Bajo: Profilaxis  Deambulación temprana. Pac. < 40a Qx. no Complicada Inmovilidad Mínima Profilaxis  Deambulación temprana.

Profilaxis Riesgo Moderado: Profilaxis: Cirugía general pac.< 40a IAM Enfermedad Crónica Fx. Miembros largos y cadera Profilaxis: Heparina no fraccionada en dosis bajas. Compresión neumática intermitente. HPBM.

Profilaxis Riesgo alto: Profilaxis: Cirugía mayor Antecedentes de TEP Cáncer Profilaxis: HBPM. Heparina en dosis ajustadas

Tx. T.E.P Objetivos: INR = 2 por un mínimo de 2 días consecutivos Impedir la extensión del trombo. Impedir la embolia. Acelerar la fibrinolisis. Anticoagulantes Orales Trombolisis Filtro VCI

Anticoagulantes Heparina: Dosis Inicial: 5000 U (80U/kg) Seguimiento: Acción inmediata  catalizando la inhibición de los factores de la coagulación activados (trombina y el factor Xa) por antitrombina III. Inhibe tanto la acción de la Trombina como su generación. No disuelve émbolos previos Dosis Inicial: 5000 U (80U/kg) Seguimiento: Infusión 1.400 U/h Inyección subcutánea de 17.500 U c/12hrs. Duración  5 -7 dias (9-10 trombosis ileofemoral o TEP severo)

Anticoagulantes HBPM Elevada acción antifactor Xa. Mayor biodisponibildad y mayor vida media que la heparina fraccionada. $$$$ Eficacia y seguridad en el embarazo y que se asocian con menos incidencia de trombocitopenia y osteoporosis inducida.

Anticoagulantes Orales Cumarínicos  Warfarina: Necesarios para prevenir trombosis recurrentes. Previenen la activación de los factores K dependientes (II, VII, IX y X). Efecto trombogénico paradójico inicial (Disminuyen niveles de proteína C y S) Efecto 5 días después de iniciados los esquemas. Duración: Minimo 6 meses. Pac. c/cancer  Mientras el cancer este activo Pac. c/Metástasis  Indefinmidamente o hasta presentar complicaciones.

Trombolisis Esquemas de trombolisis recomendadas por la FDA: Estreptokinasa: 250.000 UI como dosis de carga en 30 min.; seguida de una infusión continua 100.000 U/Hr por 24 hrs. Urokinasa: 4.400 UI/Kg como dosis de carga de 10 min. seguida de infusión de 4.400 UI/ Kg/Hr. por 12 - 24 horas. rt- PA: 100 mg como una infusión periférico continua administrada sobre 2 horas

Otras FVI Tromboembolectomía percutánea, fragmentación mecánica y trombolisis local. Embolectomía quirúrgica

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