FACTOR CELULAR DE LA HEMOSTASIA PLAQUETAS

HEMOSTASIA PLAQUETAS VASCULATURA HUMORAL CELULAR TISULAR HEMOSTASIA SECUNDARIA HEMOSTASIA PRIMARIA PROTEÍNAS PLASMÁTICAS INHIBIDORES NATURALES FIBRINÓLISIS

Anucleadas 2 a 3 um a /ml Vida media días

TROMBOPOYESIS

Producción de plaquetas Factores reguladores Células progenitoras Células reconocibles maduras Serie megacariocitica IL-3 FEC-GM Células megacariociticas Células progenitoras proliferación Trombopoyetina Etapas de maduración de megacariocito

Producción de plaquetas Megacarioblasto ENDOMITOSIS Células progenitoras del megacariocito Megacariocitos reconocibles morfologicámente UFB Meg + 2N 4N UFE Meg 8N 16N 32N FEC-GM IL3TROMBOPOYETINA Ploidia Factor humoral

Etapas de desarrollo megacariocítico Etapa I Megacarioblasto 6-24 um Etapa II Promegacariocitos Gránulos azurófilos um Desarrollo de SMD Sistema de membrana de Demarcación Etapa III Megacariocito granular um Etapa IV Megacariocito maduro um

Liberación plaquetaria Megacariocito maduro pro plaquetas Citoplasma de células endoteliales Senos venosos de médula ósea fragmentación Formación plaquetas pro plaquetas 7-8 días proplaquetas

Liberación de Plaquetas

INERTE ACTIVADA Disco Superficie Lisa Conductos membranosos. Morfológicos Físicos Tapón hemostático primario ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA Químicos

Zona de periférica zona estructural zona organelos Sistema de membranas Adhesión y agregación Estructura y soporte Secreción y Almacenamiento ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA

ZONA PERIFÉRICA Cubierta superficie GLUCOCALIX Glucoproteínas proteínas polisacáridos Factor V, VIII Fibrinógeno ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA Zona Periférica

Bicapa fosfolípidos M.plasmática Membrana demarcación megacariocito Fosfatidilserina, esfingomielina, fosfatidilinositol Fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamida Ácido araquidónico ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA Zona Periférica

Proteínas integrales Ib/IX Gp Ib  Gp Ib  glucocalicina Gp IX Actina Ristocetina Von Willebrand Trombina ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA Zona Periférica

Proteínas integrales IIb/IIIa Gp IIIa Gp IIb β fibrinógeno Gp IIb  Actina Anti Bak Anti PI A. araquidónico Tromboespondina Vitronectina von Willebrand ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA Zona Periférica

Microtúbulos Red citoesqueléticas Mantener la forma discoide Proteína tubulina 8-24 tubulos Proteína fijadora de actina Globular y filamentosa Fija al lado citoplasmático de complejo glucoproteina Ib/IX ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA Zona Estructural (Trombostenina) ACTINA Red citoplasmática Actina Miosina

Gránulos Cuerpos densos Gránulos alfaGránulos lisosómicos Mediadores de función de plaquetas Hemostasia ADP ATP Fosfatos Calcio Serotonina F. von willebrand Factor V Fibrinogeno Antiplasmina  Plasminógeno Enzimas hidroliticas ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA Zona de organelos MitocondriasGlucógeno F. 4 plaquetario F. Crecimiento plaquetario Tromboglobulina  Albúmina Trombospondina Fibronectina Proteínas Hemostásicas No Hemostásicas Específicas No Específicas

Sistema canicular abierto conectado a superficie SCA Sistema tubular denso STD En retículo endoplasmatico rugoso del megacariocito Originados Comunicados con superficie de plaqueta Formas complejos de membrana ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA Sistemas de membranas Ca ++ intracelular

FUNCIONES PLAQUETARIAS VIGILANCIA DE LA CONTINUIDAD DE LOS VASOS SANGUÍNEOS. FORMACIÓN DEL TAPÓN HEMOSTÁSICO PRIMARIO. FORMACIÓN DEL TAPÓN HEMOSTÁSICO SECUNDARIO. REPARACIÓN DEL TEJIDO LESIONADO.

QUE SUCEDE? LESION VASCULARESPASMO VASCULAR TAPON HEMOSTASICO PRIMARIO TAPON HEMOSTASICO SECUNDARIO.

FORMACIÓN DEL TAPÓN HEMOSTÁSICO PRIMARIO HEMOSTASIS 1. ADHESIÓN 2. ACTIVACIÓN 3. AGREGACIÓN 4. SECRECIÓN PLAQUETAS INACTIVAS PLAQUETAS ACTIVADAS

ADHESIÓN PLAQUETARIA

Plaqueta Glucoproteína lb Factor de Von Willebrand Célula endotelial Matriz colágena en la pared del vaso sanguíneo Membrana basal

DEFICIENCIAS DE ESTA FUNCIÓN

ACTIVACIÓN CAMBIOS MORFOLOGICOS BIOQUÍMICA METABOLICA FORMA RECEPTORES DE SUPERFICIE ORIENTACIÓN Fosofolìpidos de la membrana

BIOQUÍMICA METABÓLICA ACTIVACIÓN RECEPTORES Específico ACTIVACIÓN ACTIVACIÓNPLAQUETARIA AGONISTAS PLAQUETASPLAQUETAS DE T. LESIONADO DE T. LESIONADO

Plaqueta Glucoproteína lb Factor de Von Willebrand Matriz colágena en la pared del vaso sanguíneo Fosfolipasa C PI Fosfolipasa A 2 AA Adenilciclasa Ca ++ PI + 1 O 2 P PIP 2 IP 3 DG SISTEMA TUBULAR DENSO PROTEINA CINASA C FOSFORILA PROTEINAS Ca Secreción de gránulos Receptor del Fibrinógeno gpIIb/IIIa Agentes inhibidores de la agregación plaquetaria Agonistas promotores de la agregación plaquetaria

C - R Colágeno Trombina Ácido araquidónico C – R- PO 4 C Fosfolípidos de membrana Fosfolipasas COOH Ácido araquidónico Libre 2O 2 Sitio de la inhibición por la aspirina PGG 2 (PGH 2 ) Ciclooxigenasa Otras prostaglandinas (PGI 2 en las células endoteliales) Tromboxano sintetasa Tromboxano A 2 Activo Tromboxano B Espontáneo Exterior Vasoconstricción Agonistas Inactico

Secreción de gránulos Aparece gpIIb/IIIa Lípidos de la membrana activados Cambios bioquímicos internos Microtúbulos Red de actina / miosina Proteína fijadora de actina Cambio de forma Agonista gp Ib/ IX Seudópodos Citoplasma Actina G ….F Gp Ib/IX 1 CAMBIO DE FORMA

PLAQUETAS cambios morfológicos por activación microtúbulos microfilamentos   gránulos 2 Ca ++

D IIb IIIa IIb - IIIa Plaqueta AGONISTA Co 2 + Formación de heterodímero + Fibrinógeno Agregado inicial de las plaquetas IIb - IIIa Ca ++ Plaqueta E D 3 RECEPTORES DE SUPERFICIE

A A Proteínas de coagulación D E GRÁNULO Xa Va AGREGACIÓN ACTIVIDAD PROCOAGULANTE R R llb IIIa Fosfolipasa A 2 D SECRECIÓN Fosfolipasa C PIP 2 IP 3 Diacilglicerol Cinasa - C Ácido araquidónico Tromboxano A 2 Túbulo denso G ACTIVACIÓN 4 Ca ++ ORIENTACIÓNORIENTACIÓNDEDELOSLOSORIENTACIÓNORIENTACIÓNDEDELOSLOS FOSFOLIPIDOSFOSFOLIPIDOSFOSFOLIPIDOSFOSFOLIPIDOS

AGREGACIÓN IIb IIIa IIb - IIIa Plaqueta AGONISTA Co 2 + Formación de heterodímero Plaqueta AGREGACIÓN PRIMARIA LIBERACIÓN DE SU PROPIO ADP AGREGACIÓN SECUNDARIA ReversibleAdhesión laxa Tromboxano A 2 + Tiempo Ca ++ D E D

FIBRINÓGENO

Plaqueta A GPllb/llla Doble capa de fosfolípido Cadena gamma del fibrinógeno Cadena alfa del fibrinógeno GPllb/llla Plaqueta B Dominio D Dominio E Acción reversible Irreversible Ca ++ FSP

DEFICIENCIA DE ESTA FUNCIÓN X

SECRECIÓN O LIBERACIÓN 1)Sistema Canicular Abierto + Membrana Gránulos 2) Membrana Gránulos + Membrana plasmática ATP Gránulos CUERPOS DENSOS GRÁNULOS ALFA LISOSOMICOS Tapón de plaquetas Adhesión Agregación Secreción Ca ++

GRÁNULOS DENSOS O CUERPOS DENSOS ADP CALCIO ATP SEROTONINA Estimulación continuada y reclutamiento de nuevas plaquetas Determina la concentración en el exterior Agonista de células diferentes a plaquetas Vasoconstricción

GRÁNULOS ALFA  FP4  TG PDGF TROMBOSPONDINA Neutralizante de Heparina Promueve la reparación Agregación y Adhesión Promueve la reparación Fac. V Cofactor de la Fibrina FIBRINÓGENO Agregación vWf Adhesión

GRÁNULOS LISOSÓMICOS PROTEASAS: Catepsinas Elastasa Colagenasa FOSFATASAS:  -glicerofosfatasa arilfosfatasas ECTOGLICOSIDASAS:  -hexosamina  -glucuronidasa, etc PEROXISOMAS SULFATASAS: arilsulfatasas ENDOGLICOSIDASAS: heparinitasa

1)TAPON HEMOSTÁSICO PRIMARIO Supresión hemorragia Profundidad lesión Tamaño vaso 2) PLAQUETAS Y HEMOSTASÍA SECUNDARIA Estable (Plaquetas + Fibrina) RETRACIÓN DEL COAGULO 3) ACTIVIDAD PROCOAGULANTE DE LAS PLAQUETAS Retorno del flujo sanguíneo normal en el vaso Sitios de enlace para factores coagulación Cambio de posición de fosfolípidos FP3 Fibrinólisis

Gracias “Las personas exitosas hacen mejores preguntas y como resultado obtienen mejores respuestas.” Anthony Robbins.