CASCADA DE LA COAGULACIÓN: representación esquemática de las vías de coagulación. Se considera que el evento central de precipitación incluye el factor.

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1 CASCADA DE LA COAGULACIÓN: representación esquemática de las vías de coagulación. Se considera que el evento central de precipitación incluye el factor tisular (TF), que bajo condiciones fisiológicas no es expuesto a la sangre. Ante la lesión de las células vasculares o endoteliales, el TF actúa junto con el factor VIIa y los fosfolípidos (PL) para convertir el factor IX en IXa, y el factor X en Xa. La “vía intrínseca” incluye la activación de “contacto” del factor XI por el complejo cininógeno de alto peso molecular activado por XIIa (XIIa-HKa). El factor XIa convierte el factor IX en IXa, que a su vez convierte el factor X en Xa, junto con el factor VIIIa y los PL. El factor Xa es el ingrediente activo del complejo “protrombinasa”, que incluye el factor Va y los PL, y convierte la protrombina en trombina (TH). La TH escinde los fibrinopéptidos del fibrinógeno, lo que permite a los monómeros de fibrina resultantes polimerizar, y convierte el factor XIII en XIIIa, que se cruza con el coágulo de fibrina. La TH también acelera y aumenta el proceso (líneas discontinuas) mediante la activación de los factores V y VIII, pero la acción proteolítica continuada también amortigua el proceso mediante la activación de la proteína C, que degrada los factores Va y VIIa. Se ha propuesto la vía de activación de la trombina del factor XI a XIa. Existen inhibidores plasmáticos naturales de la cascada: el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI) bloquea VIIa/TF; así, activa la “vía extrínseca” después de iniciado el proceso de coagulación; la antitrombina (AT) bloquea IXa, Xa y trombina. Flechas: enzimas activas; líneas discontinuas con flechas: reacciones con retroalimentación (feedback) positivas, que se consideran importantes para mantener el proceso después de que el TFPI cierre la “vía extrínseca”; líneas discontinuas con balines: efectos inhibitorios; PK, precalicreína. Es importante observar que el sistema de contacto (PK, HK y XII) en realidad contribuye a la fibrinólisis y a la formación de bradicinina in vivo, y se cuestiona su papel en la iniciación de la vía intrínseca in vivo. De: Nomogramas y material de referencia, Guía de pruebas para diagnóstico, 6e Citación: Nicoll D, Mark Lu C, Pignone M, McPhee SJ. Guía de pruebas para diagnóstico, 6e; 2014 En: Recuperado: October 15, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved