CASO CLINICO ANEMIA HEMOLITICA EXTRAVASCULAR Lic. TM Juan Carlos Ramos Serrato Lic. T.M. Richar Augusto Montalvan Gonzales

CASO CLINICO  DATOS PACIENTE:  N° HIST. CLIN:  EDAD: 06 A.  SEXO: M  LUGAR DE RESIDENCIA: Dist. Ocalli  MOTIVO DE ATENCION:  TIEMPO DE ENFERMEDAD: 02 Dias FORMA DE INICIO: Insidioso  CURSO DE LA ENFERMEDAD: Progresivo SS PRINCIPALES: Fiebre, cansancio  RELATO: Padre refiere que hace aproximad. 01 día su menor hijo presenta sensación de alza térmica, acompañado de naúseas y vómitos, además hiporexia, por lo que es llevado a su puesto de salud donde es transferido al Hospital Regional Virgen de Fátima – Chachapoyas.

 ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA: Ninguno  EXAMEN FISICO: TEMPERATURA: 37° C, P.A: 110/60 FC: 20 FR: 52 Xmin PESO: 18 Kg  Paciente quejembroso con transtornos del sensorio, somnoliente, con palidez e ictericia marcada. DIAGNOSTICO: 1. Sind. Febril: D/C BARTONELLOSIS D/C SEPSIS D/C ANEMIA SEVERA PLAN DE TRABAJO: LABORATORIO: Hma completo, Glucosa, Urea, Creatinina, perfil hepático, perfil de coagulación, plaquetas.

 RESULTADOS DE LABORATORIO:  AL INGRESO ( ) HEMOGRAMA COMPLETO:  LEUCOCITOS: x mm3 PLAQUETAS: x mm3  HEMATOCRITO: 10% HEMOGLOBINA: 3.2 gr/dl FORMULA DIFERENCIAL: N.A: 00 N.S: 92 E: 00 M: 00 L: 08 FROTIS BARTONELLA: POSITIVO: Bacilar 90%,Cocoide: 02 %

 PERFIL HEPATICO:  TGO: 06 U/L  TGP: 13 U/L  FOSF. ALC: 240 UI/L  BT: 3.11 mg/dl  BD: 1.72 mg/dl  BI: 1.37 mg/dl  GLUCOSA: 82 mg/dl  UREA: 58 mg/dl  CREATININA: 0.7 mg/dl

TRATAMIENTO  CEFTRIAXONA 900 mg EV/C 12 H  CIPROFLOXACINO 180 mg EV/ 12 H  TRANSFUSION SANGUINEA: Se transfudieron 02 pqtes globulares de 250 cc Paciente se hospitaliza: Control de Hma y frotis de bartonella al 4º dia. Hemograma: LEUCOCITOS: 18,700 x mm3 PLAQUETAS: x mm3 HTO: 27% HB: 6.2 grDl NA: 00, NS: 72, E: 00, M: 02, L: 26, B: 00 Frotis bartonella: 02% cococide

ANEMIA HEMOLITICA  Conjunto de transtornos que se caracterizan por la destrucción acelerada de los Glóbulos rojos con disminución de su supervivencia (< 120 días)  El organismo origina un mecanismo compensatorio con el aumento de la eritropoyesis para asi disminuir el grado de la anemia.

CLASIFICACION DE LAS A.H  INTRINSICAS O CORPUSCULARES: La hemolisis es intravascular ALTERACIONES DE MEMBRANA, DEFICIENCIAS ENZIMATICAS Y HEMOGLOBINOPATIAS  EXTRINSICAS O EXTRACORPUSCULARES: la hemolisis es extravascular (Bazo) AH INMUNES, AH NO INMUNES (Agentes infecciosos)

ANEMIA HEMOLITICA EXTRAVASCULAR POR BARTONELLOSIS La bartonellosis o enfermedad de Carrión, es una enfermedad que constituye una endemia en las zonas altoandinas y algunas áreas de la selva alta de nuestro país. AGENTE INFECCIOSO: Bacteria aerobia, pleomorfica, Gram negativa intracelular, móvil, con especial tropismo para el glóbulo rojo. TRANSMISION: Picadura de insectos del genero Lutzomia conocida como manta blanca. Especies: verrucarum, perunensis, serrana, etc. RESERVORIO: Solo el hombre

FISIOPATOLOGIA  Una vez que el agente infeccioso ingresa al torrente sanguíneo, se van a dirigir a las células endoteliales (strong) este seria el lugar primario de la infección, después del 5 día las bacterias van invadir el glóbulo rojo y se van a multiplicar al mismo tiempo se produce hiperplasia del hígado y bazo.  Una vez que la bacteria invade la membrana del glóbulo rojo, se va activar el sistema macrofagocitico del bazo e hígado produciéndose la fagocitosis de la célula infectada dando lugar a la hemolisis EXTRAVASCULAR.  CUADRO CLINICO: FORMA AGUDA ANEMIZANTE -FASE VERRUCOSA

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