{ STATUS ASMÁTICO DR. RENATO CASANOVA MENDOZA MÉDICO NEUMÓLOGO CENTRO MÉDICO NAVAL – CLÍNICA SAN GABRIEL – PACIFICOSALUD MIEMBRO DEL COMITÉ TBC DE LA SPN Y CONSULTOR TBC MDR MINSA

ASMA Prevalencia % de la población mundial

Colombia14.1% Cuernavaca6.6% Costa Rica 23.7% Panamá17.6% Lima26.0% Santiago Central 11.7% Santiago Sur 11.1% Valdivia 11.5% Punta Arenas 6.8% Recife19.7% Salvador27.0% Sao Paulo 23.3% Asunción19.4% Montevideo 19.0% Curitiba 18.4% Porto Alegre 24.7% Rosario11.8% Buenos Aires 9.9% La prevalencia de Asma varía en la región. Mallol et al. Pediatr Pulmonol 2000; Asma en América Latina

Prevalencia de Asma Perú MILLONES Población: 27 millones 27 millonesPrevalencia: 5 a 10%

Asma en Lima Metropolitana Más de 800,000 personas

FACTORES DESENCADENANTES

Neumoalergenos

FACTORES CONTRIBUYENTES

Inflamación crónica de las vías aéreas, recurrente, reversible. ASMA células cebadas eosinófilos linfocitos T macrófagos neutrófilos células epiteliales MULTIPLES MEDIADORES QUIMICOS

LIBERACIÓNDEMEDIADORESINFLAMATORIOS BRONCOCONSTRICION AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR HIPERSECRESIONMUCOSA HIPERREACTIVIDADCRONICA QUIMIOTAXIS EDEMA EXUDACIÓN MASTOCITOS MACROFAGOS EOSINOFILOS NEUTROFILOS PLAQUETAS LINFOCITOS T CELULAS EPITELIALES CELULAS DE LANGERHANS MECANISMOS INFLAMATORIOS INFILTRACIONCELULAR

Normal FEV1

INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN EL ASMA

{ Fisiopatología Engrosamiento de membrana basal Hipertrofia del músculo liso VasodilataciónVasodilatación Tapón de moco Descamación del epitelio Hiperplasia de glándula submucosa Edema de la mucosa y submucosa, infiltración con eosinófilos, neutrófilos, mastocitos, células mononucleares y células T

EXACERBACIÓN AGUDA DEL ASMA. CRISIS ASMÁTICA. CRISIS DE BRONCOESPASMO. SINDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIAL. DESCOMPENSACIÓN ASMÁTICA. LEVE MODERADA AMBULATORIO - EMG CASI FATAL SEVERA Y STATUS EMG OBSERVACIÓN - UCI UCI

SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMÁTICA

EXACERBACION AGUDA DEL ASMA BRONQUIAL

Factores de riesgo para Crisis Asmática severa o Status Antecedentes de asma persistente severa, aguda severa, status o casi fatal. Intubación traqueal previa. Estancia previa en UCI por asma. ≥2 hospitalizaciones por asma previas. ≥3 admisiones a servicio de emergencia /año. Acudir a servicio de emergencia por asma los últimos 30 días. Uso de ≥2 canister de β2 agonistas de acción rápida y corta los últimos 30 días. Uso de ≥3 medicaciones antiasmáticas para mantenimiento del asma. Uso de Corticoide sistémico recientemente o más de tres cursos-año o abandono brusco de medicación antiinflamatoria. Comorbilidades: Infecciones respiratorias, Bronquiectasias, Tabaco, Cardiopatías, Obesidad, etc.

Factores de riesgo para Crisis Asmática severa o Status Polimorfismo genético: receptores B2 con poca respuesta a los broncodilatadores, aumento de la expresión de sustancias pro inflamatorias y disminución de mediadores reguladores o antiinflamatorios. Resistencia a la acción antiinflamatoria de los corticoides «asma refractaria o de difícil manejo», por alteración de la actividad de receptores nucleares. Paciente con antecedentes psiquiátricos o de mala adherencia al tratamiento del asma. Usuario de drogas ilícitas. Paciente con pruebas funcionales respiratorias «inestables» (variabilidad del VEF1 o PEF>40% o Brittle Asma) o respuesta exagerada a SABAs. Fenotipos: Neutrofilica de la mucosa respiratoria.

Importancia del Tratamiento Temprano de las Exacerbaciones Agudas del Asma El tratamiento temprano es vital en el manejo de un episodio agudo. De manera óptima, el tratamiento es iniciado antes de que el paciente llegue al hospital. Las metas de tratamiento incluyen: Oxigenación arterial. Oxigenación arterial. Alivio de la obstrucción de las vías aéreas. Alivio de la obstrucción de las vías aéreas. Reducción de la inflamación. Reducción de la inflamación. Prevención de las recaídas. Prevención de las recaídas. National Asma Education and Prevention Program Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asma, Rodrigo GJ, et al. Chest. 2004;125:1081–1102. National Asma Education and Prevention Program Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asma, Rodrigo GJ, et al. Chest. 2004;125:1081–1102.

VALORACIÓN GASOMÉTRICA EstadiopHPCO2PO2 Función Pulmonar (%) INNN 70 – 100 IIN 50 – 70% IIINN 25 – 50% IV (falla respiratoria) <25%

NO FALTA MUCHO, DESPIERTENSE YA…..

Tipos de Broncodilatadores B 2 agonistasAnticolinérgicos Corta acción Salbutamol Terbutalina Ipratropio Oxitropio Larga acciónSalmeterol Formoterol Tiotropio ReservaTeofilina y Bambuterol oral

Efectos adversos de los B 2 agonistas MÚSCULO ESQUELÉTICO Tremor muscular Calambres APARATO RESPIRATORIO Broncoespasmo paradójico Toxicidad del propelente Tolerancia al broncodilatador Pérdida de broncoprotección Hipoxemia SNC Agitación Mareos Ansiedad Cefalea Insomnio CARDIOVASCULAR Palpitaciones Taquicardia Prolongación QT Arritmia METABÓLICO Hipokalemia Hiperglicemia Hiperinsulinemia

Efectos adversos de los Anticolinérgicos OCULAR Glaucoma con drogas nebulizadas RESPIRATORIO Y DIGESTIVO Boca seca y tos Infección del tracto respiratorio superior Lengua amarga Náuseas y vómitos Taquicardia Arritmia Retención urinaria Enfermedad prostática Constipación LOCALSISTÉMICO Efectos anticolinérgicos sistémicos farmacológicamente predecibles, pero infrecuentes

Tratamiento Inicial Oxígeno para alcanzar una saturación de O 2 >90% (95% en niños) Inhalación continua de un β 2 -agonista de rápida acción por 1 hora Glucocorticosteroides sistémicos si no hay respuesta inmediata, o si el paciente recientemente tomó glucocorticosteroides orales, o si el episodio es severo La sedación está contraindicada en el tratamiento de una exacerbación Reevaluación luego de 1 hora Examen físico, FEP, saturación de O 2, y otras pruebas según sean necesarias Reevaluación luego de 1-2 horas Criterio de un Episodio Moderado Flujo espiratorio pico de 60%-80% pronosticado/mejor valor personal Examen físico: síntomas moderados, uso de músculos accesorios Tratamiento Oxígeno β 2 -agonista inhalado y anticolinérgico inhalado cada 60 minutos Glucocorticosteroides orales Continuar el tratamiento por 1-3 horas, siempre que haya mejoría Criterio de un Episodio Severo Historia de factores de riesgo de asma fatal Flujo espiratorio pico <60% pronosticado/mejor valor personal Examen físico: síntomas severos en reposo, contracción torácica No hay mejora luego del tratamiento inicial Tratamiento Oxígeno β 2 -agonistas inhalados y anticolinérgicos inhalados Glucocorticosteroides parenteral Magnesio intravenoso Evaluación Inicial Historia y examen físico Adaptado de Global Strategy for Asma Management and Prevention. Revisada en el Recomendaciones de GINA para el Manejo de las Exacerbaciones del Asma en un Entorno de Cuidado Agudo—Parte 1

Buena respuesta en 1-2 horas Respuesta sostenida por 60 min luego del último tratamiento Examen físico normal: Sin dolor Flujo espiratorio pico 70% Saturación de O 2 >90% (>95% en niños) Respuesta incompleta en 1-2 horas Factores de riesgo de asma casi fatal Examen físico: signos leves a moderados Flujo espiratorio pico <60% Saturación de O 2 no mejorada Admisión en cuidado intensivo Oxígeno β 2 -agonista inhalado + anticolinérgico Glucocorticosteroide intravenoso Considerar β 2 -agonista intravenoso Considerar teofilina intravenosa Posible intubación y ventilación mecánica Respuesta pobre (ver arriba) Admisión en cuidado intensivo Respuesta incompleta en 6-12 hrs (ver arriba) Considerar la admisión a cuidados intensivos si no hay mejora en 6-12 horas Mejoría Mejorado: Criterio para dar un alta Flujo espiratorio pico >60% pronosticado/mejor valor personal Medicación oral o inhalada sostenida Tratamiento en casa: Continuar con el β 2 -agonista inhalado Considerar, en la mayoría de los casos, glucocorticosteroides orales Considerar el añadir una combinación de inhaladores Educación del paciente : Tomar las medicinas correctamente Revisar el plan de acción Tener un seguimiento médico cercano Respuesta pobre en 1-2 horas Factores de riesgo de asma casi fatal Examen físico: síntomas severos, modorra, confusión Flujo espiratorio pico <30% PCO 2 >45 mm Hg PO 2 <60 mm Hg Reevaluar a intervalos Admisión en cuidado agudo Oxígeno β 2 -agonista inhalado ± anticolinérgico Glucocorticosteroide parenteral Magnesio intravenoso Monitorizar el flujo espiratorio pico, saturación de O 2, pulso Recomendaciones de GINA para el Manejo de las Exacerbaciones del Asma en un Entorno de Cuidado Agudo—Parte 2 Adaptado de Global Strategy for Asma Management and Prevention. Revisada en el

MEDICAMENTOS DE ALIVIO RAPIDO BETA-DOS AGONISTAS DE ACCION CORTA: Salbutamol. Salbutamol. Fenoterol. Fenoterol.ANTICOLINERGICOS: Bromuro de Ipatropio. Bromuro de Ipatropio.EPINEFRINA.

Salbutamol o Fenoterol en aerosol 100 mcgm/puff: 4 puff cada 10 minutos. Salbutamol 0.5% nebulizado: mg/Kg/dosis. Mínimo: 1.25 mg (2-3 gotas) Mínimo: 1.25 mg (2-3 gotas) Máximo: 5 mg (10 gotas) Máximo: 5 mg (10 gotas) Fenoterol 0.5% nebulizado: 0.10 mg/Kg/dosis. Máximo: 2.5 mg (10 gotas) Máximo: 2.5 mg (10 gotas) Am J Med 1995; 99:651 CHEST 1998; 113:593

Bromuro de Ipatropio: Rango: ugm/dosis cada 10 minutos. Rango: ugm/dosis cada 10 minutos. Dosis mayores resultan en una broncodilatación de mayor duración pero no de mayor magnitud Dosis mayores resultan en una broncodilatación de mayor duración pero no de mayor magnitud Presentaciones: B. Ipratropio: 20 ugm/puff Presentaciones: B. Ipratropio: 20 ugm/puff Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:1862

CBN O MASCARA, MANTENER SAT O2 MAYOR 90%. CBN O MASCARA, MANTENER SAT O2 MAYOR 90%. EN NIÑOS SAT O2> 95%. EN NIÑOS SAT O2> 95%. GESTANTES Y PACIENTES CON ANTECEDENTES DE ANGINA O IMA MAYOR DE 92% GESTANTES Y PACIENTES CON ANTECEDENTES DE ANGINA O IMA MAYOR DE 92% OXIGENO Am J Med 1995; 99:651 CHEST 1998; 113:593

CORTICOTERAPIA INICIAL Metilprednisolona: mg/kg/dosis EV ó 4 mg/Kg/dosis IM. Metilprednisolona: mg/kg/dosis EV ó 4 mg/Kg/dosis IM. Hidrocortisona: mg/Kg/dosis EV ó IM Hidrocortisona: mg/Kg/dosis EV ó IM Dexametasona: mg/Kg/dosis EV ó IM. Dexametasona: mg/Kg/dosis EV ó IM.

DOSIS DE MANTENIMIENTO DE CORTICOTERAPIA METILPREDNISOLONA: 1-2 mg/Kg/dosis cada 6 horas EV (Dosis máxima: 125 mg/dosis) METILPREDNISOLONA: 1-2 mg/Kg/dosis cada 6 horas EV (Dosis máxima: 125 mg/dosis) HIDROCORTISONA: 4 mg/Kg/dosis cada 6 horas EV (Dosis máxima: 250 mg/dosis) HIDROCORTISONA: 4 mg/Kg/dosis cada 6 horas EV (Dosis máxima: 250 mg/dosis) DEXAMETASONA: 0.15 mg/Kg/dosis cada 6 horas EV (Dosis máxima: 4 mg/dosis) DEXAMETASONA: 0.15 mg/Kg/dosis cada 6 horas EV (Dosis máxima: 4 mg/dosis)

AMINOFILINA DOSIS INICIAL: Pasar en 30 minutos. 6 mg/Kg (sin tto previo) 3 mg/Kg (con tto previo) Luego 1 mg/Kg las primeras 12 horas. INFUSION CONTINUA: 1 a 6 meses: mg/Kg/hr > 6 meses: mg/Kg/hr Rango terapéutico: ugm/ml. No es un potente broncodilatador. Am J Med 1995; 99:651 CHEST 1998; 113:593

ADRENALINA  Dilución: 1/1000  Dosis: 0.01 ml/Kg/dosis SC cada 20 minutos por una hora  Máximo: 0.3 ml/dosis   NO RESPONDEN A B2 AGONISTA.   TRANSTORNO SENSORIO.   NO TOLERAN TERAPIA INHALADA.   ADMINISTRADA POR TET.   EVITAR EN ANCIANOS O IMA Am J Med 1995; 99:651 CHEST 1998; 113:593

Sulfato de magnesio endovenoso (Compite con el calcio en la musculatura de las vías aéreas). Sulfato de magnesio endovenoso (Compite con el calcio en la musculatura de las vías aéreas). Dosis única: 2 gr de infusión en 20 minutos luego infusión con Dextrosa (12gr en 24 h). Dosis única: 2 gr de infusión en 20 minutos luego infusión con Dextrosa (12gr en 24 h). Niños pequeños: no ha sido estudiado. Niños pequeños: no ha sido estudiado. SULFATO DE MAGNESIO

HELIOX LA COMBINACION CON OXIGENO de o LA COMBINACION CON OXIGENO de o MEJORA LA VENTILACION Y EL DEPOSITO DE PARTICULAS DE AEROSOL EN LA VIA AEREA DISTAL. MEJORA LA VENTILACION Y EL DEPOSITO DE PARTICULAS DE AEROSOL EN LA VIA AEREA DISTAL. USO NO VALIDADO POR LAS GUÍAS DE REFERENCIA. USO NO VALIDADO POR LAS GUÍAS DE REFERENCIA.

VENTILACION NO INVASIVA EN PACIENTES CON FALLA RESPIRATORIA AGUDA. EN PACIENTES CON FALLA RESPIRATORIA AGUDA. VNI MEJORA LA VENTILACION ALVEOLAR, ALIVIA LA DISNEA Y MEJORA LA FATIGA MUSCULAR, OPTIMIZA EL INTERCAMBIO GASEOSO, LIBERA ATELECTASIAS. VNI MEJORA LA VENTILACION ALVEOLAR, ALIVIA LA DISNEA Y MEJORA LA FATIGA MUSCULAR, OPTIMIZA EL INTERCAMBIO GASEOSO, LIBERA ATELECTASIAS. SE RECOMIENDA LA MASCARA FACIAL. SE RECOMIENDA LA MASCARA FACIAL. VNI POR UNA HORA Y EVALUAR VNI POR UNA HORA Y EVALUAR

ASMA CASI FATAL Criterios Diagnósticos : No habla No habla Somnoliento o confuso Somnoliento o confuso Agitación psicomotriz Agitación psicomotriz Bradicardia o inestabilidad hemodinámica. Bradicardia o inestabilidad hemodinámica. Cianosis. Cianosis. SaO2 50. SaO2 50. Arresto respiratorio o Cardiorespiratorio. Arresto respiratorio o Cardiorespiratorio.

SETEO INICIAL DE V.M. ASMA CASI FATAL = TET Y VENTILACIÓN MECANICA

1. PACIENTES PEDIATRICOS – NO RPTA S/C. 2. PARO RESPIRATORIO INMINENTE 3. NO VENTILAN BIEN, ESTANDO EN VM CON SETEO ADECUADO INFUSIÓN DE B2 AGONISTAS INFUSION EV DE TERBUTALINA ug /kg por minuto SALBUTAMOL (AMP 1ML =0.5 MG O 3ML=1,5 MG O 5 ML= 5 MG) BOLO INICIAL :4UG/KG.INFUSION UG/MIN EPINEFRINA (AMP 0.5 Y 1 MG) INFUSION: UG/KG/MIN

ANTIBIÓTICOS. ANTICOAGULANTES. RETOS TERAPÉUTICOS: ASMA Y CARDIOPATIAS, ASMA Y DIABETES. ANTIHISTAMINICOS. IMPORTANCIA DE LA FISIOTERAPIA RESPIRATORIA PRECOZ. MANEJO DE COMORBILIDADES

USO DE B2 DE ACCIÓN PROLONGADA ASOCIADO A GCI. USO DE BROMURO DE TIOTROPIO EN ASMA EXACERBADA (En ensayo). USO DE MONTELUKAST EN ASMA NO CONTROLADA. USO DE OMALIZUMAB EN ASMA PERSISTENTE SEVERA. EN FASE DE ESTABILIZACIÓN

Tratamiento del Asma Paradigmas cambiantes Broncoconstricción Espirometría Broncoconstricción Espirometría Síntomas Calmar síntomas Inflamación HRB Prevenir síntomas Prevenir ataques Prevenir síntomas Prevenir ataques Remodelación Obstrucción Fija Prevenir síntomas y ataques Prevenir Remodelación Prevenir síntomas y ataques Prevenir Remodelación

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