UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO FACULTAD DE MEDICINA MEDICINA I INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Félix Evangelista Montoya Medicina Interna Emergencia HRDT Setiembre 2007

DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO- ARTERIAL DE O 2 : P(A – a)O2 P(A – a)O 2 = PAO 2 - PaO 2 Alveolo PAO 2 PaO2 Capilar pulmonar

DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO- ARTERIAL DE O 2 : P(A – a)O 2 GASES ARTERIALES NORMALES A NIVEL DEL MAR Edad (años) P(A-a)O 2 = 2,5 + 0,21 (Edad)

OXIGENACIÓN: P 50 = Viene a ser la Presión parcial de O 2 a la cual el 50% de la hemoglobina está saturada. A una PO 2 de 27 mmHg, la SatO 2 Hb = 50%

Tensiones arteriales de oxígeno aceptables a nivel del mar respirando aire ambiente (21% de oxígeno) Adulto y niño:mmHg Normal 97 Límite aceptable > 80 Hipoxemia <80 Recién nacido: Límite aceptable Ancianos: Límite aceptable (años) 60 >80 70 >70 80 >60 90 >50

OXIGENACIÓN: Variación con la edad y la posición. Cálculo de la PaO 2 en función de la edad: La norma general consiste en restar 1 mmHg del nivel mínimo de 80 mmHg por cada año superior a los 60 años de edad. Esta norma no es aplicable a los individuos que tienen más de 90 años de edad.

OXIGENACIÓN: Variación con la edad y la posición. Cálculo de la PaO 2 en función de la edad: PaO 2 = 103,5 – 0,42 (Edad) Cálculo de la PaO 2 en función de la posición: Sentado: PaO 2 = 104,2 – 0,27 (Edad) Decúbito supino: PaO 2 = 109 – 0,43 (Edad)

OXIGENACIÓN: Relación Oxígeno Inspirado y PaO 2 en pulmones normales. PaO 2 /FiO 2 (PaFi) normal aproximado = 500 FiO 2 Oxígeno Inspirado (%) PaO 2 (mmHg) 0,3030> 150 0,4040> 200 0,5050> 250 0,6060> 300 0,7070> 350 0,8080> 400 0,9090> 450 1,00100> 500

VALORES NORMALES DE LOS GASES SANGUÍNEOS ARTERIALVENOSO pH7,40 (7,36-7,44)7,37 PCO 2 (mmHg)40 (36-44)46 CO 2 TOTAL25,228,6 CO 2 COMBINADO24,227,1 CO 2 DISUELTO1,21,5 PO 2 (mmHg)  80  40 O 2 TOTAL (vol%)19,814,82 O 2 COMBINADO (vol%)19,514,7 O 2 DISUELTO (vol%)0,30,12 SatO 2 (%)  95  75 HCO 3 - (mmol/L)24 (22-26)26 EXCESO/DÉFICIT DE BASE (mmol/L)± 3

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Es la incapacidad del sistema pulmonar para satisfacer las demandas metabólicas del organismo. Se diagnostica cuando no hay habilidad para ventilar adecuadamente o para proveer suficiente oxígeno a la sangre y/o tejidos. (Intercambio gaseoso inadecuado).

Insuficiencia respiratoria Pulmón previamente sano: PaO 2 menor de 60 mm Hg. y/o PaCO 2 mayor de 45 en ausencia de alcalosis metabólica. En reposo a nivel del mar. Relación PaO 2 /FiO 2 menor de 300 Hipoxemia: Sat O2 <80%. Hipoxia: tisular.

Diferencias entre aguda y crónica Aguda: Injuria aguda ( horas a días) pH anormal Sin mecanismos compensatorios Mal tolerada Crónica: Progresión de la enfermedad (semanas a meses) pH normal Compensación crónica: Policitemia 2.3 DPG Mejor tolerada

CAUSAS DE FALLA RESPIRATORIA CEREBRO MEDULA ESPINAL NEUROMUS CULAR TORAX PLEURA VIAS AEREAS ALTAS CARDIOVAS CULAR V.AÉREAS BAJAS ALVEOLOS ETIOLOGIA La ruptura de cualquier enlace en la cadena puede conducir al desarrollo de IRA

S.N.C. Medula y Nervios Espinales Sistema Neuromuscular Torax y Pleura Vías Aéreas Altas Sistema Cardiovascular Vías Aéreas Bajas y Alveolos S.N.C.: A.C.V. Poliomielitis Bulbar Sobredosis de Drogas: Narcoticos Sedantes, etc. Sind. de Hipovent. Alveolar Central Depresiòn Anestesìca Postoperatoria Trauma Coma Mixedematoso INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ETIOLOGIA

S.N.C. Medula y Nervios Espinales Sistema Neuromuscular Torax y Pleura Vías Aéreas Altas Sistema Cardiovascular Vías Aéreas Bajas y Alveolos MEDULA ESPINAL / MEDULA ESPINAL Sind. de Guillain Barré T.V.M. Poliomielitis Esclerosis Lateral Amiotrófica Mielitis Transversa INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ETIOLOGIA

S.N.C. Medula y Nervios Espinales Sistema Neuromuscular Torax y Pleura Vías Aéreas Altas Sistema Cardiovascular Vías Aéreas Bajas y Alveolos SISTEMA NEUROMUSCULAR Miastenia Gravis Tétanos Drogas Curariformes Antibióticos que bloquean la unión Neuromuscular Aminoglicósidos Polimixina Botulismo Intoxicación por Organos Fosforados Neuritis Múltiple Esclerosis Múltiple Paralisis Hipokalémica Hipofosfatémia Hipomagnesemia Hipotiroidismo INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ETIOLOGIA

S.N.C. Medula y Nervios Espinales Sistema Neuromuscular Torax y Pleura Vías Aéreas Altas Sistema Cardiovascular Vías Aéreas Bajas y Alveolos TORAX Y PLEURA Distrofia Muscular ObesidadCifoescoliosis Trauma / Torax volante Espondilitis anquilosante Neumotórax Derrame Pleural INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ETIOLOGIA

S.N.C. Medula y Nervios Espinales Sistema Neuromuscular Torax y Pleura Vías Aéreas Altas Sistema Cardiovascular Vías Aéreas Bajas y Alveolos VIAS AEREAS ALTAS Síndrome Apnea / SueñoSíndrome Apnea / Sueño Parálisis de las cuerdas vocalesParálisis de las cuerdas vocales Obstrucción traquealObstrucción traqueal Epiglotitis / LaringotraqueitisEpiglotitis / Laringotraqueitis Edema laringeo post intubaciónEdema laringeo post intubación AdenoidesAdenoides INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ETIOLOGIA

S.N.C. Medula y Nervios Espinales Sistema Neuromuscular Torax y Pleura Vías Aéreas Altas Sistema Cardiovascular Vías Aéreas Bajas y Alveolos CARDIOVASCULAR Edema Pulmonar CardiogénicoEdema Pulmonar Cardiogénico Tromboembolia pulmonarTromboembolia pulmonar Embolismo GrasoEmbolismo Graso UremiaUremia INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ETIOLOGIA

S.N.C. Medula y Nervios Espinales Sistema Neuromuscular Torax y Pleura Vías Aereasé Altas Sistema Cardiovascular Vías Aéreas Bajas y Alveolos VIAS AEREAS BAJAS Y ALVEOLOS Aspiración ( Acido / bilis ) Sepsis Asma E.P.O.C. Fibrosis Quística S.D.R.A. Enf. Pulmonar Intersticial Neumonía Bilateral Masiva Atelectasia Contusión Pulmonar Radiación INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ETIOLOGIA

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN Álteración V/Q. Hipoventilación alveolar. Disminución fracción inspiratoria de oxígeno. Disminución difusión alveolo capilar.

Desequilibrio VA/Q Mecanismo más frecuente Responde a la administración de O 2 Gradiente alveolo-arterial elevada PaCO 2 normal, elevada o disminuida EPOC, TEP

Cortocircuito o Shunt Sangre no ventilada No responde a oxígeno G(A-a)O 2 muy elevada Neumonía, SDRA, EPA

ALTERACIONES VENTILACION PERFUSION V/Q SHUNT V=0 ESPACIO MUERTO Q = 0 GDTE  ; NO CORRIGE O 2  PaO 2

V A /Q = 0 V A /Q = 1 V A /Q =  UNIDAD DE ESPACIO MUERTO UNIDAD NORMAL UNIDAD DE SHUNT ESPECTRO DE RELACIONES VENTILACION PERFUSION

Hipoventilación alveolar VA=K x VCO 2 /PaCO 2 Se acompaña siempre de hipercapnia Responde a oxigenoterapia G(A – a)O 2 normal en pulmón sano.

HIPOVENTILACION

Limitación de la difusión De dudosa relevancia clínica Responde a la administración de O 2 Gradiente alveolo-arterial de O 2 elevada G(A-a)O 2 = PAO 2 – PaO 2 > 20 Fibrosis pulmonar

DIFUSION ANORMAL

O 2 CO 2 V gas  A. D L. (P 1 – P 2 ) grosor D L  Sol PM 2 factores  grosor Fibros interst  D L  tiempo  GC cause  PaO 2  Gdte P 1 - P 2 altura P1P1 P2P2 grosor A

Disminución fracción inspiratoria oxígeno Grandes alturas. Naves inadecuadamente presurizadas. Por disminución presión barométrica.

CLASIFICACION INSUFICIENCIA RESPIRATORIA OXIGENATORIA TIPO I  PaO2 HIPOXEMIA PaO 2 < 60 a FiO Gradiente elevada INSUFICIENCIA RESPIRATORIA VENTILATORIA TIPO II  PaCO2 HIPERCAPNEA PaCO 2 > 50 con pH < 7.35 Gradiente normal INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MIXTA TIPO I Y II  PaO2 Y  PaCO2 PaO 2 50 con pH < 7.35 Gdte elevada

TIPO III Perioperatoria ( Atelectasias ) ( Atelectasias ) M ecanismos Abdominales M ecanismos Abdominales  CRF /  VC  CRF /  VC Microatelectasias Microatelectasias Supina ObesidadAscitis Qx Abdominal AnestesiaEdad BroncoespasmoSecrecion Vias Aereas Fumar sobrecarga fluidos Insuf. Resp. I + Insuf. Resp II

TIPO IV ( SHOCK ) Hipoperfusión Shock 1.Cardiogénico 2.Hipovolémico 3.Séptico 1-IMA, HTP 2-hemorragia, deshidratación, taponamiento 3-endotoxemia bacteriana

Mecanismos compensatorios en insuficiencia respiratoria crónica

Aumento ventilación alveolar Hipoxemia: receptores carotídeos. Hipercapnia: Tronco cerebral. Supresión por oxigenoterapia en pacientes crónicos puede ser nocivo ( Hipoventilación → hipercapnia)

Aumento contenido arterial de O2: Hipoxemia → Eritropoyesis → Poliglobulia Disminución afinidad O2 por Hb: Curva se desplaza a la derecha ( disminución pH, modificaciones alostéricas)

Vasoconstricción pulmonar: Hipertensión pulmonar secundaria Compensación acidosis respiratoria: Retención de bicarbonato en túbulos contorneados

DIAGNÓSTICO Sindrómico Etilógico

Toma de muestra Jeringa de 5 ml con aguja de 20 a 22 Gauge. Cargar 1 a 2 ml de solución salina heparinizada (1000 UI/ml), bañar el barril y justo antes de tomar la muestra, eliminar el contenido. Se requiere que el paciente tenga una fracción inspirada de oxígeno estable por lo menos de 10 minutos antes del muestreo

Criterios de IPA y SDRA Injuria Pulmonar Aguda (IPA): 1. PaO 2 /FiO 2 < Rx torax con Infiltrado Bilateral 3. PCCP < 18 mm Hg ó No evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda. Síndrome Distrés Respiratorio Agudo (SDRA): PaO 2 /FiO 2 < 200 y resto igual.

EVALUACION RESPIRATORIA RELACIONES DEL Ph / PaCO 2 PaCO 2 pHHCO 3 Cambios agudos  10 mmHg  0.05  1 mEq  10 mm Hg  0.10  2 mEq Cambios crónicos  10 mmHg  0.03  4 mEq  10 mmHg  0.03  5-8 mEq Cada cambio en 0.2 unidades del pH resulta en duplicar o reducir a la mitad el PaCO 2 :

TRATAMIENTO PRIORIDADES INICIALES: 1.-vía aérea 2.-ventilación 3.-oxigenación 4.-circulación 5.-hidratación 6.-farmacoterapia 7.-fisioterapia respiratoria 8.-nutrición

TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES: 1.-funciones vitales 2.-oximetría (Sat art O2) 3.-monitoreo EKG 4.-acceso EV 5.-Rx torax 6.-EKG 7.-laboratorio (AGA,Hm,Hcto, G,C,electrolitos)

OXIMETRIA DE PULSO Espectrofotometría por transiluminación. Diferencia en la absorción de luz entre la Hb oxidada y la reducida en relación con el pulso arterial. Fiabilidad disminuye si Sat O2< 70% e hipoperfusión, anemia, ictericia,etc.

Rx Tórax TAC

TRATAMIENTO TRATAMIENTO ESPECIFICO 1.-obstrucción vía aérea 2.-falla ventricular izqu / derec. 3.-neumonía 4.-neumotorax 5.-embolia pulmonar 6.-derrame pleural masivo 7.-inhalación tóxica aguda

Opciones oxigenoterapia No invasivas: Oxigenoterapia  Mascarilla CPAP  Mascarilla nasal, facial  Reservorio de O 2  Cánula nasal ( bigotera ) Tratamiento postural Invasivas: Ventilación mecánica

Oxigenoterapia (F i O 2 ) De bajo flujo (1-5 lt mn) % De alto flujo con mascarilla40-50 % Con reservorio > 60 % Con bolsa de ventilación70-90 % CPAP (VM no invasiva) Nasal Facial

RELACIÓN FIO 2 Y FLUJO DE O 2 EN LOS DIFERENTES SISTEMAS DE OXIGENOTERAPIA FiO 2 Flujo O 2 24% 1 l/min 28% 2 l/min 32% 3 l/min 36% 4 l/min 40% 5 l/min 44% 6 l/min 40% 5-6 l/min 50% 6-7 l/min 60% 7-8 l/min SISTEMAS DE ALTO FLUJO Máscara Venturi Cánula nasal Máscara de O 2 Máscara-Reservorio Con reventilación Sin reventilación SISTEMAS DE BAJO FLUJO 25% 3 l/min 26% 4 l/min 28% 5 l/min 30% 7 l/min 35% 10 l/min 40% 12 l/min 50% 15 l/min 60-80% l/min > 80% l/min

Esquema del principio de funcionamiento de un sistemaVenturi: El chorro de O 2 por el pitón, arrastra aire hacia dentro. El mayor (A) o menor (B) diámetro del pitón determinará la FiO 2. i. AB Aire ambiente O 2 Gas espirado

O 2 100% A Aperturas al exterior Bolsa reservorio Figura 2. Sistemas de mascarilla-reservorio (A) de Reventilación Parcial; (B) sin Reventilación, la válvula unidireccional impide el paso de aire espirado al reservorio. B Aperturas unidireccionales Válvula unidireccional O 2 100%

Ventilación mecánica

CPAP Respirador estandar o especial Puesto en marcha (trigger) x el paciente De presión o de volumen Nasal mejor que facial ¿? No indicada: Paciente no orientado ni colaborador Arritmias, dificultad de expectorar, hipotenso.. Distensión gástrica o aspiración

Oxigenoterapia ambulatoria