INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y OXIGENOTERAPIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y OXIGENOTERAPIA Dra. Aida Lizano Alarcón Médico Internista.

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1 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y OXIGENOTERAPIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y OXIGENOTERAPIA Dra. Aida Lizano Alarcón Médico Internista

2 IRA Falla o incapacidad en el intercambio gaseoso, sea en la captación de oxigeno y/o eliminación de dióxido de carbono Aquella que se produce en el enfermo sin previa afectación pulmonar

3 ALTERACIONES DE LOS GASES Hipoxemica: PaO2 < 60 mmhg o SaO2 < 90% Hipoxemica: PaO2 < 60 mmhg o SaO2 < 90% Hipercapnica: PaCO2>55 mmhg Hipercapnica: PaCO2>55 mmhg SaO2 90-95% = PaO2 60-80 mmhg Ordónez J, Díaz Santos G. Enfoque de la falla respiratoria aguda. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2014;14(5):93-112. No aplicable en EPOC grave o tx neuromuscular que desarrollaron una alcalemia metabólica compensatoria en respuesta a su hipercapnia crónica.

4 SEGÚN LAS CARACTERISTICAS GASIMETRICAS: HIPOXEMICA E HIPERCAPNICA TIPO 1:FALTA DE OXIGENACION TIPO 2: INSUFICIENCIA VENTILATORIA

5 CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DESEQUILIBRIO V/Q: enf. pulmonar obstructiva crónica, asma, embolia pulmonar, edema pulmonar, fibrosis quística, bronquiectasia. DESEQUILIBRIO V/Q: enf. pulmonar obstructiva crónica, asma, embolia pulmonar, edema pulmonar, fibrosis quística, bronquiectasia. SHUNT: malformación pulmonar, neumonía, SDRA SHUNT: malformación pulmonar, neumonía, SDRA LIMITACION DE LA DIFUSION : enf. pulmonar intersticial difusa LIMITACION DE LA DIFUSION : enf. pulmonar intersticial difusa HIPOVENTILACION ALVEOLAR: sobredosis de opiaceos HIPOVENTILACION ALVEOLAR: sobredosis de opiaceos DISMINUCION DE LA PRESION PARCIAL DE OXIGENO EN EL AIRE INSPIRADO: vuelo, alturas DISMINUCION DE LA PRESION PARCIAL DE OXIGENO EN EL AIRE INSPIRADO: vuelo, alturas

6 DESEQUILIBRIO V/Q ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS, VASCULARES (asma, enfisema, TEP). ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS, VASCULARES (asma, enfisema, TEP). SEVERIDAD : Gradiente Alveolo-capilar O2  G(A-a)O 2 SEVERIDAD : Gradiente Alveolo-capilar O2  G(A-a)O 2

7 SHUNT Incremento de la Gradiente Shunt fisiológico: 2-3% GC Neumonías, atelectasias, edemas cardiogénicos y no cardiogénicos, SDRA, hemorragia alveolar

8 ALTERACION DE LA DIFUSION (HAY INTERCAMBIO PERO ES DIFICULTOSO) Engrosamiento de la membrana A-a : Fibrosis pulmonar, neumoconiosis, asbestosis Engrosamiento de la membrana A-a : Fibrosis pulmonar, neumoconiosis, asbestosis TAQUICARDIA TAQUICARDIA Gradiente A-a incrementado Gradiente A-a incrementado Responde con O2 Responde con O2

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10 HIPOVENTILACION ALVEOLAR (1 CAUSA DE HIPERCAPNEA) VCO2: producción de CO2 VCO2: producción de CO2 VA: ventilación alveolar VA: ventilación alveolar VE: ventilacion/minuto VE: ventilacion/minuto VD: ventilación del espacio muerto VD: ventilación del espacio muerto Vt: volumen corriente Vt: volumen corriente Vd: volumen del espacio muerto Vd: volumen del espacio muerto FR: Frecuencia respiratoria FR: Frecuencia respiratoria

11 DISMINUCION DE LA PRESION PARCIAL DE O2 En las alturas, exposición al fuego (CO) En las alturas, exposición al fuego (CO) Rx de torax normal Rx de torax normal

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13 Paciente diabética acude a emergencias con hiperglicemia (470 mg/dl), polipneica y alteración del sensorio (Glasgow 12/15) Hemograma Hb:11.8 Leuco: 13 000 abas (3%) Plaquetas: 200 000 Rx anormal GA-a= PAO2 – PaO2 PA02= FiO2 (760-47) – PaCO2/0.8 PAO2= 0.21 (713) – 32.4/0.8 = 109.23

14 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCAPNICA CARGA SOBRE EL SISTEMA RESPIRATORIO CAPACIDAD DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS IMPULSO RESPIRATORIO NEURAL

15 DEPRESION DEL CENTRO RESPIRATORIO OPIACEOS, BARBITURICOS, SALICILATOS OPIACEOS, BARBITURICOS, SALICILATOS DISMINUCION DE FR, Vt DISMINUCION DE FR, Vt

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17 DISFUNCION DE LA BOMBA MUSCULAR 1.AUMENTO DE LA CARGA DE TRABAJO 1.1 aumento de la Ventilación/minuto 1.2 aumento de la resistencia elástica : PULMON Y CAJA TORACICA 1.3 aumento de la resistencia no elástica : VIAS AEREAS 2. REDUCCION DE LA CARGA CONTRACTIL 2.1 Tx neurológico y neuromuscular 2.2 Disfuncion muscular

18 CLINICA

19 La disnea es EL SINTOMA MAS ASOCIADO CON IRA (RESPIRACION RAPIDA, SUPERFICIAL Y USO DE MUSCULOS ACCESORIOS) FIEBRE: Infecciones, TEP y atelectasias. FIEBRE: Infecciones, TEP y atelectasias. Ingurgitación yugular: ICC, neumotórax a tensión y taponamiento cardiaco Ingurgitación yugular: ICC, neumotórax a tensión y taponamiento cardiaco Sibilancias o disminución del MV: Asma u obstrucción de VA Sibilancias o disminución del MV: Asma u obstrucción de VA Crépitos: Neumonía, ICC Crépitos: Neumonía, ICC Abolición del MV: Neumotórax Abolición del MV: Neumotórax Soplos cardíacos: Valvulopatías. Soplos cardíacos: Valvulopatías. Insu fi ciencia respiratoria aguda. Carmelo Dueñas, et al. Acta colombiana de cuidados intensivos. Descargar en: doi.org/10.1016/j.acci.2016.05.001.

20 CLINICA DE HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA

21 PLAN DE TRABAJO AGA AGA SATUROMETRIA (No invasivo) SATUROMETRIA (No invasivo) SAO2/fiO2 SAO2/fiO2 OXIGENOTERAPIA OXIGENOTERAPIA Creatin cinasa, electromiografía, RMN Creatin cinasa, electromiografía, RMN Rice et al (2007) compararon los índices PaO2/FiO2 con el SaO2/FiO2 en pacientes inscritos en el National Heart, Lung and Blood Institute ARDS Network Trial. Indice SaO2/FiO2 < 315 = índice PaO2/FiO2 < 300 para considerar una lesión aguda pulmonar Indice SaO2/FiO2 < 236 = índice PaO2/FiO2 < 200 para SDRA.

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23 MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

24 * KUMAR A, ROBERTS D, MADERA KE, LUZ B, PARRILLO JE, SHARMA S, ET AL. DURATION OF HYPOTENSION BEFORE INITIATION OF EFFECTIVE ANTIMICROBIAL THERAPY IS THE CRITICAL DETERMINANT OF SURVIVAL IN HUMAN SEPTIC SHOCK. CRIT CARE MED. 2006;34:1589E96. ANTIBIOTICOS El uso de antibióticos se debe realizar de manera empírica utilizando la clínica y factores de riesgo, siempre antes de cultivo de esputo y sangre. DENTRO DE LA PRIMERA HORA DE SEPSIS GRAVE Y SHOCK SEPTICO*.

25 CONTROL DE SECRECIONES  EVITAR EL TAPONAMIENTO DEL ESPUTO CONTROL DE SECRECIONES  EVITAR EL TAPONAMIENTO DEL ESPUTO BRONCODIILATADORES  B2 AGONISTAS, ANTICOLINERGICOS E INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA. ESTEROIDES (ASMA, EPOC) BRONCODIILATADORES  B2 AGONISTAS, ANTICOLINERGICOS E INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA. ESTEROIDES (ASMA, EPOC)

26 OXIGENOTERAPIA. CANULAS NASALES MASCARAS CON SISTEMA VENTURI MASCARAS DE RESERVORIO VENTILACION NO INVASIVA (CPAP) VENTILACION MECANICA OBJETIVO: StO2 > 90%

27 RESPUESTA AL O2

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29 ALTO FLUJO EL uso de OAF podría permitir: 1)Una mejoría rápida de la disnea 2)Una mejoría de la hipoxemia; 3)Un mejor manejo de las secreciones respiratorias 4)Una disminución de la necesidad de ventilación mecánica.

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31 PREGUNTA 1 ¿En cual de las siguientes situaciones de hipoxia la diferencia alveolo-arterial de oxigeno puede ser normal)? a)Neumonía b)TEP c)Fibrosis pulmonar d)Hipoventilación alveolar e)Enfermedad pulmonar obstructiva difusa

32 PREGUNTA 2 En la insuficiencia respiratoria tipo II (hipoxemia, hipercapnea), el principal mecanismo que la produce es: a)Hiperreactividad bronquial b)Limitación de la capacidad de difusión c)Hipoventilación alveolar d)Cortocircuito arteriovenoso e)Desequilibrio de la ventilo perfusión

33 PREGUNTA 3 La insuficiencia respiratoria aguda cursa con a)CO2 alto y O2 bajo b)CO2 normal y O2 bajo c)CO2 bajo y O2 bajo d)CO2 alto y O2 normal e)CO2 bajo y O2 alto

34 GRACIAS