ISQUEMIA MIOCARDICA EN EL PERIOPERATORIO WILLIAM VARGAS RII ANESTESIOLOGIA UNIVERSIDAD DEL CAUCA

CASO CLÍNICO Paciente masculino de 76 años programado para prostatectomia transuretral por HPB G II Valoración pre anestésica con fecha del 31-05-2012 en la que se destacaba antecedentes de HTA en tto con Metoprolol 50mg c/ 8h, amlodipino 5Mg día e hidroclorotiazida 25Mg día Alérgico a las sulfas, recibió ASA 100mg que se suspendió el día de la consulta

CASO CLÍNICO Al examen físico paciente en buenas condiciones generales, vía aérea con DTM < 4cm Se destacaba una tendencia a la bradicardia como único hallazgo en el sistema cardiovascular positivo que se corroboro con los hallazgos del EKG, el resto del examen es normal Laboratorios de dos meses previos a la valoración reportaban Hg 15.9gr, PLT 205.000, Tp y TPT normales, glucemia de 103mg/dl y creatinina de 0,86mg/dl

EKG Eje -30°. Fc 54 Ritmo s, PR y QRS y QT normales No alteraciones de ST ni inversión de onda T.

CASO CLÍNICO Se clasifica como ASA 2 E y se dejan recomendaciones para el día del procedimiento, insistiendo en continuar la medicación antihipertensiva. El día del procedimiento refiere que se tomo el Metoprolol que lo recibía de forma regular sin embargo no era claro si había recibido Amlodipino, se traslada a Cx y se coloco anestesia raquídea, Bupinest 2cc mas fentanyl 20mcg, alcanzando un nivel de T8, el paciente en el transoperatorio permanece estable hemodinamicamente

Se administra amlodipino 5mg sublingual y se toma EKG de 12 D CASO CLÍNICO Hacia el final del procedimiento presenta dolor precordial irradiado a hombro derecho, síntomas disautonomicos con diaforesis palidez y nauseas concomitantemente, aumento de la presión arterial 200/ 108 Se administra amlodipino 5mg sublingual y se toma EKG de 12 D

Como interpreta usted este EKG?

EKG LOCALIZACIÓN DE LOS CAMBIOS V1-V2 : SEPTO V3-V4 : CARA ANTERIOR V5- V6 : CARA LATERAL Dl – AVL : CARA LATERAL ALTA Dll – D lll Y AVF : CARA INFERIOR EN CUANTO ALA LOCAIZACION DE LOS CAMBIOS EN EL EKG, CUANDO SE COMPROMETE EL SEPTO SE ENCUENTRAN LOS CAMBIOS EN LAS DRIVACIONES V1 Y V2 , LA CARA ANTERIOR PRODUCE CAMBIOS EN V3 Y V4, LA CARA LATERAL EN V5 Y V6, LA CARA LATERAL ALTA EN Dl Y AVL Y LA CARA INFERIOR EN Dll- Dlll Y AVF SIEMPRE SE DEBEN TOMAR PRECORDIALES DERECHAS EN PTES CON IM DE CARA INFERIOR YA QUE ESTOS SE ASOCIAN EN UN 30% CON IM DEL VD

CUAL SERIA LA CONDUCTA A TOMAR? QUE OTROS EXAMENES SOLICITARIA?

MARCADORES ENZIMATICOS cTnT e cTnI: CARDIOESPECIFICAS CK Y CKMB EL TEJIDO NECROTICO DESPUES DEL INFARTO LIBERA A LA SANGRE UNA GRAN CANTIDAD DE PROTEINAS LLAMADAS MARCADORES CARDIACOS EL PERFIL CRONOLOGICO DE LA LIBERACION DE PROTEINAS ASUME IMPORTANCIA EN EL DX, PERO LAS ESTRATEGIAS ACTUALES DE REPERFUSION URGENTE OBLIGAN A TOMAR UNA DECISION BASADOS EN LA CLINICA Y EL EKG , ANTES DE QUE SE DISPONGA DEL RE ULTADO DE ESTUDIOS ENZIMATICOS. SE CUENTAN CON METODOS RAPIDOS QUE SE REALIZAN A LA CABECERA DEL PTE LAS TROPONINAS T E I SON CARDIOESPECIFICAS, Y EN LA ACTUALIDAD SON LOS MARCADORES BIOQCOS PREFERIDOS PARA IM, PUEDEN PERSISTIR ELENVADOS POR 7 A 10 DIAS DESPUES DEL IMST LAS CK AUMENTA EN TERMINO DE 4 A 8 HORAS Y POR LO GENERAL SE NORMALIZA ENTRE LAS 48H Y 72HORAS, SU INCONVENIENTE ES QUE NO ES ESPECIFICA DE IMST, Y PUEDE AUMENTAR EN ENF O TX DEL MUSCULO ESTRIADO E INCLUSO CON INYECCIONES IM, LA ISOENZIMA MB TIENE LA COMPARACION CON LA CK TOTAL QUE NO APARECE EN CONCENTRACIONES SIGNIFICATIVAS EN TEJ EXTRACARDIACOS Y POR ELLO ES MUCHO MAS ESPECIFICA,AUNQUE CX DEL CORAZON , MIOCARDITIS Y CARDIOVERSION ELECTRICA PUEDEN ELEVARLA L

LABORATORIOS E IMAGENES RADIOGRAFIA DE TÓRAX: Se debe de realizar para descartar otras causas desencadenantes y valorar la presencia de signos de insuficiencia cardíaca. . ✎ ANALITICA BÁSICA: El conocimiento del perfil hematológico y bioquímico básico es útil para descartar otras enfermedades concomitantes y facilitar el manejo terapéutico

ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS ECOCARDIOGRAFÍA : -ALTERACIONES CINÉTICA PARIETAL -ALTERACIONES FXN VI -IMVD, ANEURISMAS , DERRAMES GAMAGRAFIA DE PERFUSIÓN DEL MIOCARDIO : -NO DIFERENCIA IAM Vs CICATRICES CRÓNICAS CASI SIEMPRE APARECEN ANORMALIDADES DE LA CINETICA PARIETAL EN LA ECOCARDI BIDIMENSIONAL, PERO NO SE PUEDE DIFERENCIAR IMST DE LA CICATRIZ DE UN INFARTO ANTIGUO UTIL PARA DETECTAR ALTERACIONES DE LA FXN VI QUE SE ASOCIA CON MAL PX TOO IDENTIFICAR LA PRESENCIA DE IM DEL VD, ANEURISMA VENTRICULAR , DERRAME PERICARDICO Y U TROMBO EN VI TOO PUEDEDETECTAR COMPLICACIONES GRAVES DE ESTE INFARTO COMO LA REGURGITACION MITRAL Y UNA COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR TAMBIEN SE CUENTA CON ALGUNAS TECNICAS IMAGENOLOGICAS CON RADIONUCLIDOS PARA VALORAR A PERSONAS EN QUIEN SE SOSPECHA IMST, SIN EMBARGO DICHAS MODALIDADES SE USAN CON MENOR FR QUE LA ANTERIOR. SE UTILIZA CON TALIO O TECNECIO 99 QUE SE DISTRIBUYEN EN PROPORCION AL FS EN EL MIOCARDIO Y QUE SE CONCENTRAN EN EL TEJIDO VIABLE, SE ADVIERTE UN DEFECTO «ZONA FRIA» EN CASI TODOS LOS ENFERMOS EN LAS 1° HORAS DE HABER SUFRIDO EL INFARTO TRANSMURAL; SIN EMBARGO A PESAR DE QUE ES MUY SENSIBLE EL RASTREO GAMAGRAFICO DE PERFUSION , NO PERMITE DIFERENCIAR ENTRE LOS INFARTOS AGUDOS Y LAS CICATRICES CRONICAS, POR LO CUAL NO TIENE ESPECIFICIDAD EN EL DX DE IAM

CASO CLÍNICO Posteriormente presenta hipotensión que responde a bolo de SNN y 1 mg de effortil. Se administro analgesia con morfina y oxigeno suplementario, se decide colocar catéter venoso central e iniciar vasoactivo con norepinefrina por inestabilidad hemodinamica s/s laboratorios: CH, CKMB; Troponinas y electrolitos.(Hb 11, Hto 31, Na 139, k 4.6, Cl 105. CPK 188, MB 59, troponina T 0.03.)

CUAL ES EL MEJOR AGENTE VASOPRESOR Y/O INOTROPICO PARA ESTE PACIENTE?

Los agentes inotrópicos no están indicados en pacientes con falla cardíaca leve a moderada secundaria a infarto miocárdico, ya que los inhibidores de la enzima convertidora y los betabloqueadores son las terapias más apropiadas. Dobutamina y milrinone incrementan el gasto cardíaco en magnitud similar, pero la reducción de las presiones pulmonares capilares es mayor con milrinone que con dobutamina. Ambos agentes incrementan la fracción de eyección ventricular izquierda y son bien tolerados en este tipo de pacientes

Si el paciente está marcadamente hipotenso, la NOREPINEFRINA es el agente de elección hasta que la PAS llege a un rango de 80 a 90 mmHg En este punto se debe intentar el cambio a DOPAMINA. Si la PAS inicial está entre 70-90 mmHg la DOPAMINA puede ser el agente inicial comenzando con dosis de 5-15 ug/kg/min; cuando se exceden los 20-30 ug/kg/ min para mantener la PAS el efecto mayor es de estimulación alfaadrenérgica periférica por lo que la administración de NOREPINEFRINA (que tiene un efecto cronotrópico menor) es mejor.

Si la PAS no es más un problema, el mejor agente es DOBUTAMINA en un intento de disminuir el requerimiento de está última, sin embargo la DOBUTAMINA no debe usarse sola en un paciente severamente hipotenso. Los efectos usuales de la dobutamina en la hemodinamia coronaria son el incremento en la demanda de oxígeno miocárdico secundario a un incremento en la contractilidad y la frecuencia cardíaca.

CASO CLÍNICO Paciente trasladado 10 horas después a UCI para monitoria hemodinámica por alto riesgo de colapso cardiovascular y arritmias maligna, al ingreso en buenas condiciones generales, no alteraciones en el trazado EKG tomado al ingreso a UCI, con CPK-MB 240/34 y control de troponina O,18.

EKG # 2 Ritmo S, eje 10°, Fc 60 PR 0,120ms, QRS 0,6 No evidencia de onda Q No inversiones de la onda T No cambios dinámicos del ST

EKG#2

Introducción El infarto miocárdico perioperatorio (IAMP) es uno de los predictores más importantes de morbimortalidad asociado a cirugía no cardíaca. Los pacientes que sobreviven a un IAMP tienen el doble de mortalidad a dos años que los no complicados.

EPIDEMIOLOGIA La incidencia de isquemia miocárdica en pacientes ASA II o> en cirugía no-cardíaca, es cercana al 40% durante el perioperatorio. La incidencia de infarto y muerte en cirugía no-cardíaca, oscila entre 1 y 5%. Existe mayor relevancia en las proyecciones de muerte de causa cardiovascular por aumento en la expectativa de vida en nuestra poblacíón J Am Coll Cardiol 2009; 54: e13-e118.

DESENLACES Landesberg et al demostraron que el 85% de las complicaciones cardiovasculares eran precedidas por infradesniveles del segmento ST Anesth Analg 1999; 88: 477-82. Las isquemias con elevación del segmento ST son infrecuentes en el perioperatorio y no superan el 12%. Anesthesiology 1988; 69: 232-41

Que importancia tiene la clase funcional en la valoracion preoperatoria ?

CLASE FUNCIONAL Fundamental en la valoración de riesgo preoperatorio 4 METS

CLASE FUNCIONAL Punto Corte < 4 Met’s ( Pobre Capacidad Funcional) Aumento incidencia de eventos POP cardiovasculares. Estudio 5939 Pacientes encontró: Pobre correlación CF con resultado SI es < 4 Mets Muy buena correlación si > 4 Mets ¿ Que implicaciones tiene la medición de CF en la valoración Pre Cx? 4 Mets aun con Angina estable = Buen resultado POP < 4 Mets = Solo los FR definen resultado POP

FACTORES DE RIESGO

Daño miocárdico perioperatorio Isquemia versus infarto del miocardio La isquemia miocárdica se define como un desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno y nutrientes en un determinado territorio del corazón. Entendemos por infarto del miocardio a la ocurrencia de muerte de células cardíacas como consecuencia de una isquemia prolongada o no resuelta.

El dx se fundamenta por sintomatología característica, criterio EKG y elevación de enzimas cardíacas. El infarto perioperatorio se dificulta debido a la ausencia de síntomas en pacientes bajo la influencia de fármacos analgésicos y anestésicos. Se basa principalmente en cambios del EKG y enzimas miocardicas.

FISIOPATOLOGIA TIPO I: INESTABILIDAD DE PLACA TIPO II: corresponden a episodios isquémicos repetidos, no resueltos en el tiempo y que se relacionan a la aparición de circunstancias perioperatorias que propician un desbalance entre el aporte y la demanda del oxígeno miocárdico.

TIPO I

TIPO II

Aspectos moleculares del daño por isquemia/ reperfusión

Cardioprotección perioperatoria Precondicionamiento y postcondicionamiento isquémico, condicionamiento farmacológico e Integración de vías moleculares

J Pharmacol Exp Ther 2006; 318: 124-31. Está bien establecido que el estímulo de receptores de membrana asociados a proteína G (GPCR), por ligandos endógenos tales como adenosina, bradicininas y opiodes, puede iniciar la activación de esta vía de protección celular. Existe evidencia que la activación de receptores de adenosina A2A y A3, tanto en la etapa de isquemia como durante la reperfusión, es fundamental para conferir protección por la vía RISK J Pharmacol Exp Ther 2006; 318: 124-31.

Fármacos tales como opiodes, anestésicos inhalatorios y estatinas son cardioprotectores al activar de una u otra forma la vía RISK.

FARMACOS

Cardioprotección por dexmedetomidina La dexmedetomidina es un potente agonista de receptores α-adrenérgicos con alta selectividad por α2 y ocho veces más específico que clonidina. Tiene un volumen de distribución relativamente grande de 200 L con un perfil farmacocinético no-lineal. Es metabolizada por el hígado a través del sistema citicromo P-450 y eliminada por el riñón.

Cardioprotección por dexmedetomidina

Evidencia experimental Estudios en animales sugieren que dexmedetomidina posee propiedades cardioprotectoras. Perros sometidos a estenosis fija de la arteria coronaria descendente anterior evidenciaron una menor incidencia de isquemia y menor producción de lactato durante el período de estudio, en el grupo usuario de dexmedetomidina versus el grupo control. Anesth Analg 2003; 96: 657-64.

EVIDENCIA CLÍNICA No existe a la fecha ningún estudio clínico prospectivo, randomizado, con un tamaño muestral adecuado que haya estudiado directamente los beneficios de dexmedetomidina, sobre outcomes cardiovasculares asociados a isquemia miocárdica y sus complicaciones

EVIDENCIA CLÍNICA Existen sí, numerosos estudios diseñados para definir efectos anestésicos, hemodinámicos y neuromoduladores de la dexmedetomidina, en los cuales se hace referencia a la ocurrencia o no de eventos cardiovasculares

el uso de agonistas α2-adrenérgicos en cirugía vascular disminuye significativamente la mortalidad y la incidencia de infarto e isquemia perioperatoria. incluyeron esta vez 31 trabajos de los cuales 11 correspondían a estudios con dexmedetomidina (7 en cirugía no-cardíaca).

CONCLUSIONES El IAMP es multifactorial ,el mecanismo primario no es sólo por ruptura de placa y trombosis coronaria, sino se agrega el mecanismo de isquemia prolongada inducida por estrés. El periodo perioperatorio induce cambios impredecibles en el tono simpático, performance cardíaco, coagulación y respuesta inflamatoria.

CONCLUSIONES En estos pacientes se deben extremar las medidas de cuidado, incluyendo monitorización, TTO farmacológico y manejo intensivo del dolor. Es importante conocer y estratificar el riesgo de sufrir complicaciones cardiovasculares, lo que permitirá entregar un cuidado específico y oportuno.

CONCLUSIONES Se propone el uso perioperatorio de fármacos con propiedades cardioprotectoras tales como βb adrenérgicos, estatinas y agonistas α2-adrenérgicos. Dexmedetomidina es un agonista α2-adrenérgico de uso frecuente en anestesia, que en diversos escenarios quirúrgicos ha mostrado una tendencia a mejorar la mortalidad, el infarto y la isquemia miocárdica. Sin embargo, su eficacia cardioprotectora, o los mecanismos moleculares involucrados en estos supuestos efectos protectores aún no están definidos. 114 Revista Chilena de Cardiología - Vol. 29 Nº1, 2010