Síndrome de intestino Irritable y Enfermedad diverticular Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Reviso: Dra. Mónica Vargas R2MI Realizo: Dr. Joao Adrian Herrera Aguilar R1MI

Introducción Síndrome GI caracterizado por dolor o incomodidad abdominal asociado a la alteración de los hábitos intestinales en ausencia de una causa de una causa mecánica, bioquímica o inflamatoria. Alastair J.J. Wood, M.D, N Engl J Med 2003;349:2136-46

Epidemiologia Prevalencia del 10 al 15 % de la población mundial. Mujer :Hombre 2:1 En México se informa una prevalencia 18% 40% entre los 15 y 50 años Síndrome de intestino irritable Una afección funcional con alteraciones en la motilidad y la sensibilidad visceral. Revista Dolor Clínica y Terapia VOL.V/No.4/MAYO-JUNIO/2007

Epidemiologia

Epidemiologia

Etiopatogénesis Post infección. En 20 a 30 % de los casos Patógenos: Shigella, Salmonella, Campylobacter jejuni, rotavirus (x8) Mujeres(x3) Factores : Duración > 3 semanas (x11) Vegetarianos Fumadores Gente joven M. Bixquert Jiménez Rev Esp Dig Vol 101 No. 8 pp 553-564, 2009

Etiopatogénesis Sobrecrecimiento bacterial intestinal 10% de los casos Primario Secundario: Edad, hipomotilidad, DM. M. Bixquert Jiménez Rev Esp Dig Vol 101 No. 8 pp 553-564, 2009

Etiopatogénesis Inflamatoria: 15 a 20 % Aumento de linfocitos T y mastocitos. Aumento de citoquinas proinflamatorias Desequilibrio entre citoquinas antiinflamatorias y proinflamatorias. M. Bixquert Jiménez Rev Esp Dig Vol 101 No. 8 pp 553-564, 2009

Etiopatogénesis Alteraciones en la regulación de la serotonina producida en ECL. Disminuida en SII Patrón Estreñimiento. Aumentada en SII Patrón Diarrea. M. Bixquert Jiménez Rev Esp Dig Vol 101 No. 8 pp 553-564, 2009

Etiopatogénesis Disfunción primaria del CNS Menor activación de las áreas inhibitorias del dolor, incluyendo depresión, ansiedad. Falta de respuesta a la amitriptilina como agente antinociceptivo. M. Bixquert Jiménez Rev Esp Dig Vol 101 No. 8 pp 553-564, 2009

Fisiopatología M. Bixquert Jiménez Rev Esp Dig Vol 101 No. 8 pp 553-564, 2009

Fisiopatología M. Bixquert Jiménez Rev Esp Dig Vol 101 No. 8 pp 553-564, 2009

Fisiopatología Etiopatogénesis M. Bixquert Jiménez Rev Esp Dig Vol 101 No. 8 pp 553-564, 2009

Manifestaciones Clínicas

Manifestaciones Clínicas Dolor Abdominal . Tipo cólico, intensidad variable que puede ser exacerbado por estrés emocional, alimentos y atenuado con la defecación. Alteración de los hábitos intestinales . Hershfield, NB. Nongastrointestinal symptoms of irritable bowel syndrome: an office-based clinical survey. Can J Gastroenterol 2005; 19:231.

Manifestaciones Clínicas Diarrea. Evacuaciones frecuentes de volumen escaso a moderado, mas frecuentemente durante el día o después de la ingesta de alimentos. La mayoría de las ocasiones precedidas por dolor tipo cólico y urgencia. Hershfield, NB. Nongastrointestinal symptoms of irritable bowel syndrome: an office-based clinical survey. Can J Gastroenterol 2005; 19:231.

Manifestaciones Clínicas Estreñimiento. Días a meses con interludios de diarrea o actividad intestinal normal. Las evacuaciones sueles ser descrita por el paciente como “Bolitas” además se puede haber sensación de evacuación incompleta. Hershfield, NB. Nongastrointestinal symptoms of irritable bowel syndrome: an office-based clinical survey. Can J Gastroenterol 2005; 19:231.

Manifestaciones Clínicas Síntomas de Tracto GI Alto. Reflujo GE Disfagia. Saciedad temprana Dispepsia Otros. Distensión abdominal. Flatulencia. Hershfield, NB. Nongastrointestinal symptoms of irritable bowel syndrome: an office-based clinical survey. Can J Gastroenterol 2005; 19:231.

Manifestaciones Clínicas Extraintestinales Dismenorrea Dispaurenia Síntomas compatibles con fibromialgia. Hershfield, NB. Nongastrointestinal symptoms of irritable bowel syndrome: an office-based clinical survey. Can J Gastroenterol 2005; 19:231.

Clasificación En base en los síntomas predominantes: SII-E. Heces duras en más de 25% con heces líquidas o pastosas suaves en menos del 25%. SII-D. Heces líquidas o pastosas suaves en más de 25% con heces duras en menos de 25%. SII-M. Presencia de heces duras en más de 25% y líquidas o pastosas suaves en más de 25%. SII-I. Insuficiente anormalidad de la consistencia de las heces para cumplir criterios de inclusión en cualquiera de los grupos anteriores. Longstreth, GF, Thompson, WG, Chey, WD, et al. Functional bowel disorders. Gastroenterology 2006; 130:1480.

Diagnostico Criterios de Roma III (2006) Dolor o molestia recurrentes por lo menos 3 días por mes en los últimos 3 meses. Inicio de los síntomas por lo menos 6 meses previos al diagnostico Relación con 2 o más de los siguientes datos Mejoría con la defecación Inicio relacionado con cambio en la frecuencia de las evacuaciones Inicio relacionado con cambio en la forma de las heces. Longstreth, GF, Thompson, WG, Chey, WD, et al. Functional bowel disorders. Gastroenterology 2006; 130:1480.

Diagnostico Laboratorios de Rutina. En pacientes con SII.D: Coprológico y Coprocultivo. Descartar Enfermedad Celiaca.  Prueba de lactosa en aliento. Recolección de heces fecales de 24 horas en sospecha de diarrea osmótica , secretora o mala absorción. Ford, AC, Chey, WD, Talley, NJ, et al. Yield of diagnostic tests for celiac disease in individuals with symptoms suggestive of irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis. Arch Intern Med 2009; 169:651.

Emeran A Mayer, N Engl J Med 2008;358:1692-9

Tratamiento No farmacológico: Identificación de factores psicosomáticos desencadenantes. Cambios en la dieta. Psicoterapia. Alastair J.J. Wood, M.D, N Engl J Med 2003;349:2136-46

Tratamiento Dirigido al síntoma predominante. Dos categorías: 1. Órgano blanco (intestino). 2. Sistema nervioso central (SNC). Alastair J.J. Wood, M.D, N Engl J Med 2003;349:2136-46

Tratamiento Estreñimiento: Diarrea: Suplementos de fibra. Laxantes Osmóticos. Diarrea: Loperamida Colestiramina Alastair J.J. Wood, M.D, N Engl J Med 2003;349:2136-46

Tratamiento Antiespasmódicos Emeran A Mayer, N Engl J Med 2008;358:1692-9

Tratamiento Antidepresivos Triciclicos. Antagonistas de Receptores 3 de serotonina. Reducen el transito intestinal. Agonistas de Receptores 4 de serotonina. Aumentan el transito intestinal. Emeran A Mayer, N Engl J Med 2008;358:1692-9

Alastair J.J. Wood, M.D, N Engl J Med 2003;349:2136-46

Alastair J.J. Wood, M.D, N Engl J Med 2003;349:2136-46

Brenda J. Hortwitz M.D,Robert S. Fisher N Engl J Med 2001;344:24

Diverticulosis

Introducción Herniaciones de la mucosa y submucosa del colon. Ocurren cuando las arterias perforantes atraviesan la muscular y forman un espacio paralelo entre la tenia mesentérica y anti mesentérica. Parks, TG. Natural history of diverticular disease of the colon. Clin Gastroenterol; 4:53. Painter, NS, Burkitt, DP. Diverticular disease of the colon, a 20th century problem. Clin Gastroenterol; 4:3.

Introducción Diverticulosis: Describe la presencia de divertículos. Diverticulitis: Se refiere a la inflamación del divertículo. Parks, TG. Natural history of diverticular disease of the colon. Clin Gastroenterol; 4:53. Painter, NS, Burkitt, DP. Diverticular disease of the colon, a 20th century problem. Clin Gastroenterol; 4:3.

Epidemiologia Aproximadamente el 1 % de la población. 2 a 3 veces mas común en mujeres. Mas común en caucásicos. Afección en colon descendente 90%. 10 a 20% de los mayores de 50años Prevalencia aumenta con la edad. 0.1% a los <45años. 4.4% a los >75 años. Etzioni, DA, Mack, TM, Beart, RW Jr, Kaiser, AM. Diverticulitis in the United States: 1998-2005: changing patterns of disease and treatment. Ann Surg 2009; 249:210.

Etiología Dieta baja en fibra Obesidad Sedentarismo No hay evidencia de riesgo asociado a consumo de alcohol, cafeína o fumar. Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD Epidemiology and pathophysiology of colonic diverticular disease; UpToDate Febrero19,2009

Patogénesis Diámetro Colonico Reducido. Dieta baja en fibra Aumento en el deposito de elastina y colágeno. Aumento de la presión intraluminal. Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD Epidemiology and pathophysiology of colonic diverticular disease; UpToDate Febrero19,2009

Manifestaciones Clínicas La mayoría cursa asintomática. Dolor en CID 93-100% Fiebre 57-100% Leucocitosis 69-83% Otros Disuria, polaquiuria y tenesmo vesical Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD; Clinical manifestations and diagnosis of colonic diverticular disease UpToDate Noviembre 19,2008

Clasificación modificada de Hinchey 0. Diverticulitis leve. Dolor localizado en cuadrante inferior izquierdo, fiebre, leucocitosis. Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD; Clinical manifestations and diagnosis of colonic diverticular disease UpToDate Noviembre 19,2008

Clasificación modificada de Hinchey 1 a. Inflamación paracólica, sin absceso. 1 b. Absceso paracólico confinado ( puede ser palpable) Fiebre, y dolor abdominal severo. Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD; Clinical manifestations and diagnosis of colonic diverticular disease UpToDate Noviembre 19,2008

Clasificación modificada de Hinchey 2. Absceso pélvico o retroperitoneal. (Toxicidad sistémica) Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD; Clinical manifestations and diagnosis of colonic diverticular disease UpToDate Noviembre 19,2008

Clasificación modificada de Hinchey 3. Peritonitis generalizada no comunicante, con peritonitis fecal. Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD; Clinical manifestations and diagnosis of colonic diverticular disease UpToDate Noviembre 19,2008

Clasificación modificada de Hinchey 4. Perforación y comunicación con el peritoneo. Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD; Clinical manifestations and diagnosis of colonic diverticular disease UpToDate Noviembre 19,2008

Estudios de Imagen ENDOSCOPIA Contraindicada en la fase aguda.

Estudios de imagen TAC Diverticulos colonicos 84% Engrosamiento de la pared intestinal70 % Flemon, Abscesos 35 % Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD; Clinical manifestations and diagnosis of colonic diverticular disease UpToDate Noviembre 19,2008

Estudios de Imagen

Estudios de Imagen

Estudios de Imagen

Estudios de Imagen Enema contrastado

Diagnósticos diferenciales Enfermedad Intestinal Inflamatoria Cáncer de colon perforado Colitis Isquémica Colitis Infecciosa Apendicitis EPI Torsión Ovárica Ruptura Folicular Endometriosis Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD; Clinical manifestations and diagnosis of colonic diverticular disease UpToDate Noviembre 19,2008

Tratamiento Leve: Dieta liquida Mono terapia: Amoxicilina/Acido clavulanico 875/125 mgs cada 12 horas Combinación: Levofloxacino 750 mgs cada 24 horas + Metronidazol 500mgs cada 12 horas Revaloración a las 48-72 horas. Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD; Treatment of acute diverticulitis UpToDate Octubre 29,2009

Tratamiento Severa, Complicada. Líquidos y antibióticos IV Monoterapia: Ampicilina-Sulbactam 1.5 a 3 g cada 6 horas. Combinación: Levofloxacino 750 mgs IV cada 24 + Metronidazol 1 gr IV cada 12 IC Cirugía General Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD; Treatment of acute diverticulitis UpToDate Octubre 29,2009

Tratamiento Severa, Complicada TAC: Absceso <3 cms ----Antibiótico solamente Absceso >5 cms ----Drenaje Cirugía Urgente en caso de absceso que no puede ser drenado , abscesos múltiples. Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD; Treatment of acute diverticulitis UpToDate Octubre 29,2009

Prevención Rifaximina 400mgs cada 12 horas durante una semana al mes. Mesalamina 800mgs cada 12horas Evitar uso de AINES. Tonia Young-Fadok, MD John H Pemberton, MD; Treatment of acute diverticulitis UpToDate Octubre 29,2009