UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE MEDICINA 2DA JORNADA DE GASTROENTEROLOGÍA

CÁNCER COLORRECTAL

INTRODUCCIÓN Tercera neoplasia más frecuente en hombres por detrás de los tumores de próstata y pulmón. En mujeres ocupa el segundo lugar por detrás del cáncer de mama. Suele presentarse a partir de la quinta década de la vida, salvo cuando aparece en el contexto de un síndrome hereditario. Prevalencia, incidencia y mortalidad son ligeramente superiores en los varones Medicine. 2016;12(6): Carcinoma polipoides, sésiles nodulares

Vía de la inestabilidad cromosómica (CIN) Es la causa mas común de la inestabilidad genómica en el CCR. Representa 65-70% de los CCR esporádicos. Se caracteriza por la ganancia o perdida de cromosomas enteros o de regiones cromosómicas que albergan los genes integrales para el proceso de la carcinogénesis colorrectal. CIN resulta de defectos en la segregación cromosómica con aneuploidia posterior, disfunción telomerica o defectos en los mecanismos de respuesta a daño en el ADN. DESARROLLO DEL CÀNCER COLORRECTAL Rev. Méd. Rosario 80: 63-74, 2014

Figura 1. Secuencia adenoma-carcinoma Rev. Méd. Rosario 80: 63-74, 2014 DESARROLLO DEL CÀNCER COLORRECTAL

FACTOR DE RIESGO Consumo de carne roja y procesada. Obesidad. Dietas ricas en grasas animales y/o pobres en fibra. Tabaco. Alcohol Diabetes mellitus tipo 2 Medicine. 2016;12(6):

Dietas ricas en fibra, fruta y productos vegetales micronutrientes como el folatos, calcio, vitamina D12 y el ejercicio físico moderado parecen ejercer un efecto protector. FACTOR PROTECTOR Medicine. 2016;12(6):

Adenocarcinomas suponen mas del 95% de los tumores colorrectales. Mayoría de los tumores se desarrollan en rectosigma y colon derecho, siendo menos frecuente su aparición en transverso y descendente. HISTOLOGÍA Medicine. 2016;12(6): Adenocarcinoma de sigma. Carcinoma de colon ulcerado con margen inflamatoria y petequias.

Sindrome de Lynch y en el CCR de individuos jóvenes es característica la presencia de células en anillo de sello (citoplasma esta ocupado por grandes vacuolas de mucina que desplazan el núcleo hacia la periferia). Unión anorrectal, también son habituales los carcinomas de células escamosas, aunque pueden aparecer tumores procedentes del epitelio de transición (carcinoma cloacogenico) o melanomas. HISTOLOGÍA Medicine. 2016;12(6): Carcinoma de células escamosas, originarios en el canal anal (en la posición en punto).

20-30% de los CCR presentan algún tipo de componente hereditario. 5% aparecen dentro de síndromes hereditarios definidos que son secundarios a uno o varios defectos genéticos. Más prevalentes son: Síndrome de Lynch, la PAF, la poliposis asociada a mutaciones en el gen MUTYH y otros síndromes polipósicos menos frecuentes. HERENCIA Y FORMAS FAMILIARES DE CÁNCER COLORRECTAL Medicine. 2016;12(6): PAF;, adenomas sésiles, borde regular, 1-3 mm de largo.

Sindrome con herencia autosómica dominante y alta penetrancia que se caracteriza por la presencia de un gran número de pólipos adenomatosos en colon y recto. Se asocia con diversas manifestaciones extracolonicas como la aparición de pólipos de glándulas fúndicas en el estomago y de adenomas en el intestino delgado. POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR Medicine. 2016;12(6): PAF; adenomas sésiles, grandes.

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR Sindrome de Gardner es una variante fenotípica de la PAF que se caracteriza por la aparición de estas y otras manifestaciones extracolonicas (quistes sebáceos, leiomiomas, etc. PAF se asocia a tumores del sistema nervioso central, principalmente meduloblastomas y glioblastomas multiformes, recibe el nombre de Sindrome de Turcot. Medicine. 2016;12(6): A-C: Sindrome de Gardner: múltiples pólipos diminutos ABC

Tratamiento que ha demostrado prevenir la aparición de CCR y mejorar la supervivencia en la PAF clásica es la cirugía. Las dos opciones mas empleadas son la proctocolectomía total con o sin reservorio ileoanal y la colectomía total con anastomosis ileorrectal POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR Medicine. 2016;12(6): Poliposis adenomatosa familiar colónica

SINDROME DE LYNCH Entidad con herencia autosómica dominante, responsable de aproximadamente el 2- 3% de los casos de CCR. Criterios clínicos de Amsterdam I y II y los criterios de Bethesda permiten seleccionar a aquellos pacientes sobre los que realizar cribado molecular mediante estudios inmunohistoquímicos. Medicine. 2016;12(6): Adenoma pediculado

CLÍNICA Forma asintomática durante gran parte de su historia natural. Colon derecho: heces suelen tener una consistencia liquida o semisólida, Medicine. 2016;12(6):

Mayor distensibilidad y diámetro del colon favorece que el CCR pueda alcanzar un gran tamaño antes de producir síntomas obstructivos. Sindrome anémico o sensación de masa abdominal. CLÍNICA Medicine. 2016;12(6):

Los tumores de colon transverso e izquierdo puedan manifestarse como dolor abdominal tipo cólico, cambios en la consistencia de las deposiciones, hematoquecia, sindrome de oclusión intestinal. CLÍNICA Medicine. 2016;12(6):

DIAGNÓSTICO Cáncer colorrectal (CCR) puede sospecharse a partir de uno o más de los síntomas y signos descritos O descubierto por el cribado de rutina de los sujetos la media y de alto riesgo. Una vez que se sospecha de un CRC, la siguiente prueba puede ser una colonoscopia, bario enema, o colonografía por tomografía computarizada UpToDate.- Cáncer Colorrectal

Ha logrado disminuir la mortalidad de forma clara. Su implantación es una realidad en la mayoría de los países desarrollados. Se dirige hacia la población considerada como de riesgo medio. Individuos assintomáticos entre años o menos sin factores de riesgo adicionales. DIAGNÓSTICO PRECOZ. CRIBADO Medicine. 2016;12(6):

DIAGNÓSTICO PRECOZ. CRIBADO

DIAGNÓSTICO COLONOSCOPIA Prueba diagnóstica más precisa y versátil para la CRC. Puede localizar lesiones de todo el intestino grueso, detectar neoplasias sincrónicas, y extirpar pólipos. La mayoría de los cánceres de colon y recto son masas endoluminales que surgen de la mucosa y sobresalen hacia la luz 2016 UpToDate.- Cáncer Colorrectal

La preparación adecuada debe lograrse en al menos el 85% de todas las colonoscopias externas, ya que es un parámetro de calidad de la misma. Desafortunadamente existe una prevalencia del 20% al 25% de colonoscopias incompletas(que no llegan al ciego), y la principal causa es una preparación inadecuada DIAGNÓSTICO Endoscopia. 2016

Las soluciones más utilizadas son polietilenglicol (PEG),PicoPrep (Picosulfato de sodio + óxido de Mg + ácido cítrico) y PEG con bisacodilo. PEG puede utilizarse en la mayoría de los casos, incluyendo pacientes con estados hipervolémicos, embarazo, lactancia, nefropatía crónica, etc. DIAGNÓSTICO Endoscopia. 2016

TIEMPO DE ADMINISTRACIÓN Una buena alternativa es administrar esquemas de 2 l la mañana del estudio si este se realizará por la tarde. El tiempo entre la última dosis de la preparación y el inicio de la colonoscopia debe ser entre 3 y 8 h. Dosis dividida de cualquier preparación es mejor que la dosis tradicional de 4 l el día previo en términos de tolerancia, aceptación por el paciente y limpieza DIAGNÓSTICO Endoscopia. 2016

A B C Fig. 10.2a–c: Carcinoma de doble ciego, que se origina en el recipiente en forma creciente adenomas tubulovellosos. Los bordes del tumor no se tocan. La válvula ileocecal está involucrado en proceso tumoral. Atlas Of Colonoscopy Helmut Messman, MD

CLASIFICACIÓN DE PARIS Se ha consolidado como la nomenclatura estándar para la descripción y tipificación de las neoplasias superficiales (tipo 0). Macroscópicamente las lesiones superficiales pueden ser divididas en tres grupos: lesiones protruidas (0-I), planas (0-IIa: planas elevadas, 0- IIb: totalmente planas, y 0-IIC: planas deprimidas) y excavadas (0-III). Medicine. 2016;12(6):

CLASIFICACIÓN DE PARIS

Figura 4 Cribado de carcinoma colorrectal en un paciente con riesgo medio. Pólipo seudopediculado que corresponde a un adenoma de 12 mm con displasia de alto grado. Correlación entre la colonoscopia convencional y la colonografía-TC. Radiología Colonoscopia óptica y Colonoscopia virtual

Colonografía por TC: También llamada colonoscopia virtual es altamente sensible para la detección de CCR. Tiene la capacidad de detectar lesiones extracolonicas, lo que podría explicar los síntomas y proporcionar información sobre el estado del tumor DIAGNÓSTICO Figura 1 Adenocarcinoma de colon, lesión prominente de superficie polilobulada que reduce la luz del colon. Correlación entre la colonoscopia convencional y la colonografía-TC. En la imagen multiplanar, el CCR sigue el eje del pliegue y no se detecta invasión de planos profundos (T2) UpToDate.- Cáncer Colorrectal

DIAGNÓSTICO 2016 UpToDate.- Cáncer Colorrectal Marcadores tumorales: Antígeno carcinoembrionario (CEA). Los niveles séricos de CEA tienen utilidad pronóstica en pacientes con diagnóstico reciente de CRC. Los pacientes con suero preoperatorio CEA> 5 ng / ml tienen un peor pronóstico, estadio por estadio, que aquellos con niveles más bajos.

T hace referencia a la infiltración en profundidad de la pared del colon, N informa sobre la afectación de los ganglios linfáticos regionales. M sobre la presencia de metástasis DIAGNÓSTICO Medicine. 2016;12(6):

DIAGNÓSTICO Medicine. 2016;12(6):

Sarcoma de Kaposi puede implicar el colon, especialmente en pacientes con SIDA, que se manifiesta como máculas violáceas o nódulos característicos. Las metástasis de otros cánceres primarios, cáncer de ovario, lo más a menudo pueden imitar un tumor maligno primario del intestino grueso DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 2016 UpToDate.- Cáncer Colorrectal Adenocarcinoma de recto y colon sigmoide en una mujer de 59 años de edad con carcinoma de células escamosas del cuello uterino Sarcoma de Kaposi ulcerado en el recto.

Endoscópico en fases precoces y el quirúrgico. Quimiorradioterapia preoperatoria en el cáncer de recto temprano puede alcanzar respuestas completas a largo plazo. Tratamiento definitivo se confeccionara en función de la edad y la comorbilidad del paciente, el estadio TNM y las características anatómicas y moleculares del tumor TRATAMIENTO Medicine. 2016;12(6):

Es un tratamiento eficaz y seguro en fases precoces del CCR. Clasificación de Haggitt cataloga el grado de invasión submucosa del tallo de los pólipos pediculados en 4 niveles; la resección endoscópica de las lesiones con un grado de invasión 1, 2 y 3 es curativa. TRATAMIENTO Tratamiento endoscópico Medicine. 2016;12(6):

Tratamiento endoscópico Clasificación de Kikuchi apareció para intentar mejorar la estratificación de las lesiones no pediculadas. Este sistema establece 3 grupos de lesiones diferentes en función de la invasión de la submucosa en sentido vertical y horizontal TRATAMIENTO Medicine. 2016;12(6):

PRONÓSTICO Estadio I, el pronostico es excelente, con una supervivencia a los 5 anos cercana al 95%; En el estadio II, esta cifra disminuye al %; En el III al 50%En el IV al 5-15%. Aproximadamente, un 45% de los pacientes con CCR fallecerán a consecuencia del mismo Medicine. 2016;12(6):

PREVENCIÓN Prevención primaria: Entre las estrategias para reducir el riesgo de desarrollar un cáncer colorrectal destacan: Alto consumo de vegetales y frutas frescas, evitar dietas ricas en calorías No fumar Evitar la obesidad Realizar ejercicio físico

PREVENCIÓN Screening o prevención secundaria: Consiste en la realización de una serie de exploraciones diagnósticas en individuos asintomáticos que tienen un riesgo mayor de desarrollar un cáncer que la población general. Población de riesgo medio:Este grupo incluye a las personas >= 50 años sin otro factor de riesgo añadido de cáncer colorrectal que la edad. Realización de un análisis de “sangre oculta en heces” con un periodicidad bienal (si esta prueba es positiva se debe realizar una colonoscopia completa).

Incluye los cánceres familiares, los síndromes hereditarios de cáncer de colon. Screening debe de realizarse preferentemente con colonoscopia. Periodicidad depende de la causa que produce el aumento del riesgo. En algunos casos está indicado realizar otras pruebas complementarias, como mamografías o exploraciones ginecológicas, por riesgo de desarrollar cánceres no colónicos. PREVENCIÓN POBLACIÓN DE ALTO RIESGO: