Evaluacion de un paciente cardiovascular Dr. Sergio F. Toro

Sintomatologia  Generalmente esta relacionada con: 1.- isquemia del miocardio 2.- alt. En la contraccion o relajacion del miocardio 3.- obstruccion del flujo sanguineo 4.- alteraciones del ritmo y la frecuencia.

 Por lo tanto los signos y sintomas que debemos buscar son :  Dolor toracico/ dolor isquemico.  Fatiga, hipotension, sincope.  Disnea, ortopnea  Palpitaciones, angina  Soplos, arritmias

Dolor toracico  Cardiacas Isquemicas No isquemicas No isquemicas No cardiacas Pleuropulmonar No cardiacas Pleuropulmonar Digestivas Digestivas Neuromusculares Emocionales Neuromusculares Emocionales

Causas isquemicas   Infarto Agudo de Miocardio.   Angina.   Valvulopatía Mitral y Aórtica.   Taquiarritmias y Bradiarritmias.   Miocardiopatía hipertrófica.   Miocardiopatía hipertensiva.   Hipertensión Pulmonar.   Anemia grave.

NO isquemicas  Pericarditis.  Miocardiopatias.  Prolapso de la valvula mitral.

sincope  una pérdida transitoria de conciencia que cursa con recuperación espontánea y sin secuelas que se debe a una hipoperfusión cerebral general y transitoria.

Al examen fisico  Pulsos perifericos/ venoso yugular  Palpacion precordial.  Tonos cardiacos / maniobra de valsalva

NYHA

Metodos diagnosticos  Ecocardiograma :  1.-Tamaño y funcion de las camaras cardiacas: fraccion de eyeccion :la disminución del volumen del ventrículo izquierdo del corazón en sístole.  Diastole : apertura de tricuspide y mitral llenado de ventriculos

 Sistole : apertura de pulmonar y aortica

 normal | ≥ 55 % lévemente comprometida | % mod. Comprometida |30 44% sevéramente comp. | < 30 %

2.-Evaluacion de la contraccion

3.- anormalidades valvulares

4.- pericarditis

Doppler carotideo  Este examen permite visualizar las arterias carótidas, permitiendo determinar su grosor; de esta forma se detecta precozmente la existencia de placas ateroescleróticas que estrechan la arteria y reducen el flujo de sangre que llega al cerebro.

Monitoreo Holter  Se utiliza para determinar como responde el corazon a la actividad normal.  Sirve tambien para : post-IAM, identificar trastornos del ritmo, monitoreo de presion arterial, diagnosticar origen de sincope.

Hipertension arterial  El ambiente es muy importante para el paciente hipertenso o para desarrollar hipertension.  Sal, obesidad, profesion, alcohol, tamaño de la familia, hacinamiento.

Sal, cloruro y calcio  60% de pacientes es sensible a la sal.  Esto puede desencadenar hiperaldosteronismo primario : secrecion de aldosterona.  Mas que la sal lo importante es el ion sodio y el ion cloruro.

 una hormona esteroidea de la familia de los mineralocorticoides, producida por la sección externa de la zona glomerular de la corteza adrenal en la glándula suprarrenal, y actúa en la conservación del sodio, secretando potasio e incrementando la presión sanguínea.

 La sobrecarga de sal y el defecto de la capacidad renal para eliminarla produce aumento de factores natriureticos.  El peptido natriureticos.  Inhibe la ATPasa de sodio-potasio induciendo el acumulo intracelular de calcio e hipereactividad del musculo liso

 Ingesta baja de calcio se ha asociado al aumento de la presion arterial.  Debido junto al sodio por un defecto en la membrana celular : esta alterada el transporte de sodio através de la membrana.

 Este defecto puede aparecer en todas las celulas del cuerpo pero especialmente en las del musculo liso vascular.  Estas alteraciones se encuentran en el % de los hipertensos.

RENINA  Enzima secretada por las celulas yuxtaglomerulares del riñon.  Los volumenes varian según la ingesta de sodio del individuo.  El producto final de la accion de la renina es la generacion del peptido angiotensina II

 ¿Para que secretamos renina? Precisamente como control de la presion arterial. La secrecion de renina de controla por 3 vias. Via de la macula densa: intrarenal Via del baroreceptor: intrarenal Via del S.N.C : receptores adrenergicos Beta

Angiotensina II  Es el presor mas potente elaborado en el organismo.  La enzima convertidora de la angiotensina encontrada fundamentlamente en el pulmón y riñón pasa a dar origen a la angiotensina II

 actúa directamente sobre el músculo vascular liso  además estimula la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal, para producir aldosterona.  que a su vez regula la reabsorción de sodio en la nefrona distal.

RECEPTORES ADRENERGICOS  Estan situados en la mb. Celular y son activados por las catecolaminas y causan una accion simpaticomimetica.  Generalmente respuestas simpaticas o parasimpaticas o sistema autonomo.

 El sistema autonomo tiene ganglios region central y autonoma

Causas humorales de la HTA  Un gran numero de hormonas circulantes y sustancias de accion local pueden estar implicadas en el desarrollo de la hta.  Los hipertensos jovenes suelen tener niveles elevados de catecolaminas.

 Por lo tanto :  conduccion nerviosa simpatica aumentada en los musculos  Frecuencia cardiaca aumentada.  Reactividad vascular mas alta a los agonistas alfa adrenergicos.

 Y mas importante las respuestas vagal inhibida de los baroreceptores.

Resistencia a la insulina  Principalmente en personas obesas, con obesidad central.  La hiperinsulinemia de la hipertension tambien surge como consecuencia de la resistencia a los efectos de la insulina en la utilizacion periferica de la glucosa.

 La capacidad de la insulina para ejercer acción vasodilatadora en el endotelio vascular como resultado del aumento de óxido nítrico (NO) es un componente importante de la capacidad de esta hormona para mejorar la captación de glucosa por el músculo esquelético.

HTA secundaria

FACTORES DE RIESGO

Clasificacion de la HTA