HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Presentación del tema: "HIPERTENSIÓN ARTERIAL"— Transcripción de la presentación:

1 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Equipo 3: Barreras Espinoza Esquer Cota Hernández Rodríguez Montalvo Bojórquez Quintero Mendivil Sánchez Levario

2 Daniela Montalvo Bojórquez
HTA Daniela Montalvo Bojórquez

3 CONTENIDO Introducción Definición Epidemiología Mecanismos de acción
Etiología Factores de Riesgo Manifestaciones Diagnóstico Tratamiento

4 INTRODUCCIÓN La presión arterial sistémica y local debe regularse de forma estrecha. Hipotensión Hipertensión Perfusión inadecuada de los distintos órganos y /o muerte tisular. Síndrome con múltiples causas Hipertensión esencial o primaria Hipertensión secundaria Presión elevada en el organismo.

5 CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
DEFINICIÓN El nivel de la presión arterial en que el tratamiento que se emprenda disminuye la morbilidad y la mortalidad de origen tensional CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL Clasificación de la presión arterial Sistólica, mmHg Diastólica, mmHg Normal <120 Y <80 Prehipertensión U 80-90 Hipertensión en etapa 1 O 90-99 Hipertensión en etapa 2 ≥160 O ≥100 Hipertension sistólica aislada ≥140 Y <90 2 o más lecturas de TA con el sujeto sentado durante 2 o más visitas a los servicios ambulatorios

6 EPIDEMIOLOGÍA 30% de los habitantes del país
La padecen el 34% de los sonorenses. (300 mil) años en hombres años en mujeres 5- 10 % por causas secundarias Más común en hombres De las Primeras causas de muerte en México. 8vo Lugar

7 MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN
Contracción miocárdica y volumen vascular Volumen sistólico FC GC Otros factores Resistencia periférica Cambios funcionales y anatomicos en arterias finas y arteriolas

8 VOLUMEN INTRAVASCULAR
Na+Cloruro=cloruro de sodio Elemento primario y determinante de TA a largo plazo Espacio vascular Espacio intersticial Espacio LEC Ion extracelular y elemento primario que rige el volumen del LEC alteración= también en el volumen hemático GC Volumen intravascular Lechos vasculares pueden autorregular la corriente de sangre conservan flujo sanguíneo constante  aumentan resistencia dentro del lecho

9 Volumen intravascular y GC GC normal Resistencia periférica HTA
Después Primero Volumen intravascular y GC GC normal Resistencia periférica HTA NATRIURESIS POR PRESIÓN Se intensifica con el aumento de la actividad nerviosa del riñón HTA dependiente de Cloruro de Sodio pudiera ser consecuencia de una menor capacidad de los riñones para excretar sodio Enf. Intrínseca, mayor producción de hormonas que retienen sodio (mineralocorticoides)

10 SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Barorreceptores: sensibles a distención Disminuyen GC y TA Señales de presión, volumen y de quimiorreceptores Reflejos adenérgicos  corto plazo Función adrenérgica con factores hormonales y de volumen  largo plazo Regulación cardiovascular tónica y fásica Catecolaminas endógenas Noradrenalina, adrenalina y dopamina α1 Cel. Postsinápticas en m. liso (vasoconstricción) α α2 Presinápticas de terminaciones nerviosas posganglionaresque sintetizan noradrenalina Receptores Aumenta FC y fuerza de contracción= aumento GC Aumenta liberación de renina β1 β β2 Adrenalina: relaja m. liso= vasodilatación

11 Paulina Quintero Mendivil
MECANISMOS Paulina Quintero Mendivil

12 SISTEMA R-A-A Propiedades vasoconstrictoras
Capacidad de retención de Sodio Aspartilproteasa, precursor enzimático inactivo Estimulan síntesis Angiotensina II Menor transporte de cloruro Aldosterona Disminución de la presión Estimulación del sistema nervioso simpático Renina

13 SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA
Desdobla Enzima convertidora Inactivan bradicinina Tumores de renina Presora potente (R- ATI) Secreción de aldosterona

14 MECANISMOS VASCULARES
El radio y distensibilidad de arterias son determinantes en la presión arterial. Transporte de iones por células del músculo liso: anormalidades del tono. Calibre Resistencia Cambios estructurales Remodelación Arterias más duras HIPERTENSOS Intercambio de Na- H Intercambio HCO3- Cl dep. sodio/ cationes Modulados por PH Aumenta tono vascular Proliferación de células en vaso

15 Sintetiza y libera sustancias vasoactivas
Óxido nítrico Vasodilatador potente Deficiente en hipertensos ¿Primarias? ENDOTELIO VASCULAR

16 ETIOLOGÍA Desconocidos ESENCIAL Problemas: Renales Endócrinos
Cardiovasculares Neurológicos ESENCIAL SECUNDARIA

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18 FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES Sobrepeso TABAQUISMO NO MODIFICABLES
Raza Edad Sexo Herencia

19 Antecedentes familiares
>60 años Dieta con grasas saturadas, sal. Sedentarismo Hombres Estrés Tabaco

20 MANIFESTACIONES Suele ser asintomática hasta fases avanzadas.
Cefalea Vértigo Fatiga Suele ser asintomática hasta fases avanzadas. Contribuye a la patogénesis de Cardiopatía isquémica Eventos cerebrovasculares Insuficiencia renal IAM Puede producir una hipertrofia cardíaca.

21 Agrandamiento del corazón Endurecimiento de arterias
Valores Afecta a la salud de 4 formas principales: NORMAL 120/80 mmHg ANORMAL 140/90 mmHg Daño ocular Daño renal Agrandamiento del corazón Endurecimiento de arterias

22 Angina de pecho, IRC, Aneurisma, Isquemia cerebral
ETAPAS ETAPA I ETAPA II ETAPA III Sin alteraciones orgánicas Hipertrofia ventricular izquierda Angina de pecho, IRC, Aneurisma, Isquemia cerebral Manifestaciones sintomáticas de daño orgánico

23 DIAGNÓSTICO El médico toma varias lecturas de la presión del paciente.
Oftalmoscopio Estetoscopio ECG

24 TRATAMIENTO Restricción de sal y disminuir el peso.
DIETA Restricción de sal y disminuir el peso. EJERCICIO Fortalecer el corazón Bloqueadores beta, bloqueadores adrenérgicos alfa y de calcio, inhibidores del sistema renina angiotensina, vasodilatadores y diuréticos. MEDICAMENTOS