DISLIPIDEMIAS FACTOR DE RIESGO MODIFICABLE PARA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Viviana Parra Laura Marcela Fino Internas XI Universidad del Rosario - HUM

DISLIPIDEMIAS AMPLIO ESPECTRO DE TRASTORNOS LIPIDICOS AUMENTO COLESTEROL TOTAL AUMENTO DE LDL DISMINUCION HDL Fórmula de Friedewald, en mmol/l: cLDL (mmol/l) = TC – cHDL – TG/2,2 cLDL (mg/dl) = TC – cHDL – TG/5

ATEROSCLEROSIS Daño pared arterialEnfermedad isquémica coronariaMuerte Niveles anormales CT, TG, Hipertensión arterial Hiperglucemia Hiperhocisteinemia Tabaquismo Alt. Inmunológicas Otras alt. Metabólicas e inflamatorias

40-50% Genético Hipercolesterolemia familiar homo y heterocigota Hiperlipidemia familiar combinada Hipertrigliceridemia familiar Hipoalfalipoproteinemias genéticas

APO A1 Apo B

ESTATINAS Inhibe HMG CoA reductasa Inhibe síntesis de colesterol Disminuye expresión receptores LDL

SECUESTRADORES DE ACIDOS BILIARES Se ligan a Ácidos biliares Previenen entrada a sangre Hígado sintetiza a partir de reservas de colesterol Dosis máximas: 24 g de colestiramina 20 g de colestipol 4,5 g de colestagel se ha observado una reducción de un 18-25% del cLDL

EZETIMIBA ACIDO NICOTINICO Inhibe absorción de colesterol en vellosidades intestinales Reduce colesterol que llega al hígado Hígado aumenta actividad de LDLR 10 mg/día puede administrarse por la mañana o por la noche, independientemente de la ingestión de comida. HDL Aumento 25% LDL Reduce 15-18% TG Reduce 20-40% 2gr/día

HIPERTRIGLICERIDEMIA  Ayunas < 150 mg/dL  440 – 880 mg/dL  > 880 mg/dL

FIBRATOS Agonista del receptor α activado por el proliferador de peroxisomas Regula factores de transcripción (Metabolismo de lípidos y liporoteínas) Reclutan diferentes cofactores y regulan la expresión génica ↓ TG ayunas ↓ TG postprandial ↓ lipoproteínas ricas en TG ↑ modesta de HDL ↓ IAM no fatal (13% menos de ECV)

ÁCIDO NICOTÍNICO Tejido Adiposo Lipasa sensible a hormonas ↓ 20-40% TG Hígado Inhibe el diacilglcerol acetiltransferasa-2 ↓ VLDL ↓ IDL ↓ 15-18% LDL Estimula la producción de ApoI ↑ 15-35% HDL ↑ Apo1

ÁCIDOS GRASOS N-3  Ácido eicosapentaenoico  Ácido docosahexanoico  > 2 gr/día  TG ↓ 30%  Eventos CV ↓ 19%

EFECTOS ADVERSOS FibratosÁcido nicotínicoÁcidos grasos n-3 GI (5%) Rash (2%) Miopatía (5,5 más que estatinas) ERC Rabdomiolisis ↑ de enzimas hepáticas (<1%) Colelitiasis Pancreatitis (0,8%) TEP (1,1%) TVP (1,4%) Gemfibrozilo > Fenofibrato ↑ Creatinina ↑ Homocisteína HDL, Apo1 y trombosis Flushing Hiperuricemia Hepatotoxicidad Elevación de las enzimas hepáticas (<1%) Acantosis nigricans Aumenta glicemia Sangrado Efecto antitrombótico + con antiagregantes

GRACIAS