PRACTICA 10: FARMACOEPIDEMIOLOGIA Y ESTUDIOS DE UTILIZACION DE MEDICAMENTOS. CUESTIONARIO.

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1 PRACTICA 10: FARMACOEPIDEMIOLOGIA Y ESTUDIOS DE UTILIZACION DE MEDICAMENTOS.
CUESTIONARIO

2 1.- CUÁL ES LA IMPORTANCIA DE LA FARMACOEPIDEMIOLOGÍA.
Los estudios farmacoepidemiológicos constituyen una herramienta eficaz para asegurar la calidad de la terapéutica, así como la contención del gasto; en ellos se pueden analizar factores cualitativos o cuantitativos para la consecución de distintos objetivos (estudios de consumo, de calidad de prescripción, vigilancia de efectos adversos), que posteriormente permiten determinar la intervención farmacéutica que contribuya a optimizar la terapéutica racional de los fármacos. Así mismo, contribuyen a mejorar la calidad de la atención brindada a los pacientes y disminuir costos de los medicamentos.

3 OMS 2.- Definición de los estudios de utilización de medicamentos EUM
Define los estudios de utilización de medicamentos (EUM) como «estudios sobre comercialización, distribución, prescripción y uso de los medicamentos en la sociedad, con acento especial sobre las consecuencias médicas, sociales y económicas. EUM nos permiten conocer el uso de los medicamentos en la práctica clínica e identificar problemas relacionados con su utilización, y posteriormente diseñar estrategias de intervención con la finalidad de conseguir el uso más idóneo, efectivo, seguro y eficiente de los medicamentos. Abarca la evaluación de todos los procesos de la “cadena del medicamento”, desde el registro del medicamento hasta su empleo por el usuario.

4 3.- FISIOPATOLOGÍA DE LAS DISLIPIDEMIAS Y CUÁLES SON SUS COMPLICACIONES.
TRANSPORTE DE LÍPIDOS EN SANGRE Los lípidos son insolubles en el plasma sanguíneo, por lo que circulan en la sangre unidos a proteínas en forma de lipoproteínas. La albúmina, una proteína plasmática, transporta los ácidos grasos (AG). La superficie de las lipoproteínas contiene las proteínas denominadas apoproteínas y lípidos. En el núcleo de la lipoproteína se encuentran los lípidos apolares, como el colesterol esterificado (CE) y los TG. La densidad de las lipoproteínas se debe a la proporción relativa de lípidos y proteínas. Las lipoproteínas más ricas en lípidos son los quilomicrones y las abundantes en proteínas son las lipoproteínas de alta densidad (HDL). La composición de las lipoproteínas varía por el intercambio de lípidos y lipoproteínas. Los lípidos de la dieta, principalmente los TG y en menor proporción el colesterol y otros, son digeridos en el tracto gastrointestinal por acción de enzimas como las lipasas, con la ayuda de las sales biliares y absorbidos por la mucosa del intestino delgado. En el duodeno, primera porción del intestino delgado, se originan los quilomicrones que pasan a la circulación linfática y son las lipoproteínas responsables de transportar en la sangre los TG de origen exógeno o dietético. Otra lipoproteína, la lipoproteína de muy baja densidad o VLDL, transporta los TG sintetizados en el hígado, es decir, de origen endógeno. El aumento en sangre de estas dos lipoproteínas, los quilomicrones y las VLDL, elevan las concentraciones Circulantes de TG después de las comidas grasas (hipertrigliceridemia postprandial) o en ayunas. Las HDL al principio no contienen colesterol; se sintetizan en el hígado e intestino delgado y presentan un metabolismo complejo. El flujo de colesterol libre desde las células es mediado por el transportador casete ligado al ATP A1 (ABCA 1) que se combina con la apoproteína A-I para producir las HDL nacientes. El colesterol de las HDL se esterifica con los AG por la enzima lecitina colesterol aciltransferasa (LCAT) y se convierte en un compuesto apolar que se sitúa hacia el núcleo de la lipoproteína, y produce las HDL maduras.

5 4.- FARMACOTERAPIA DE LAS DISLIPIDEMIAS
Tratamiento farmacológico de la dislipidemia desempeña un papel decisivo en el tratamiento del riesgo cardiovascular Mejora el perfil de lípidos, retardando la progresión de la aterosclerosis, estabilizando placas propensas a la ruptura, disminuyendo el riesgo de trombosis arterial y mejorando el pronóstico cardiovascular. Debido a que 1. Estatinas (inhibidores de la HMG CoA reductasa). Los medicamentos empleados en el tratamiento de las dislipidemias son: 2. Fibratos (derivados del ácido fíbrico) 3. Ezetimiba. 4. Secuestrantes de ácidos biliares. 5. Niacina 6. Ácido grasos omega-3.

6 RESUMEN DE FARMACOS UTILIZADOS EN LAS DISLIPIDEMIAS

7 MECANISMO DE ACCION ESTATINAS 5.- ESQUEMATICE EL MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS ESTATINAS, FIBRATOS. Inhibir de manera competitiva la HMG-CoA reductasa, bloqueando la conversión de ésta en mevalonato, un paso decisivo temprano en la biosíntesis del colesterol hepático. Al reducir la producción de colesterol intracelular en el hígado, las estatinas aumentan la actividad del receptor LDL hepático y facilitan la depuración de LDL de la circulación. Así favorecer la estabilidad de la placa aumentando la síntesis de óxido nítrico endotelial, reduce los depósitos de lípidos extracelulares y macrófagos, reduce la inflamación neointimal, mantiene la integridad de la capa fibrosa (disminuyendo la secreción de metaloproteinasa 9 en la matriz por macrófagos), y restablece las propiedades antitrombóticas y vasodilatadoras del endotelio disfuncional. El efecto en los lípidos es disminuir el colesterol LDL en 18-55%, aumentan el colesterol HDL en 5-15% y reduce los triglicéridos en 7-30%.

8 MECANISMO DE ACCION DE LOS FIBRATOS
Disminuyen las concentraciones de triglicéridos al aumentar la actividad de la lipoproteína lipasa que hidroliza los triglicéridos de VLDL FIFRATOS Otros efectos incluyen la síntesis reducida de colesterol hepático y la mayor excreción de colesterol en la bilis.

9 6.- ESTUDIOS DE UTILIZACIÓN DE MEDICAMENTOS EN DISLIPIDEMIAS

10 7.- QUE ES LA ATEROESCLEROSIS Y SU IMPORTANCIA CLÍNICA
ATERIOSCLEROSIS LESIONES EN LA INTIMA LLAMADAS ATEROMAS QUE SOBRESALEN HACIA LA LUZ DEL VASO La aterosclerosis es una enfermedad en la que se deposita placa dentro de las arterias. Con el tiempo, la placa se endurece y estrecha las arterias, con lo cual se limita el flujo de sangre rica en oxígeno a los órganos y a otras partes del cuerpo. La placa está compuesta por grasas, colesterol, calcio y otras sustancias que se encuentran en la sangre. La aterosclerosis puede causar problemas graves, como ataque cardiaco y accidente cerebro vascular e incluso la muerte.

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12 Modificar la conducta del paciente y transmitir lo siguiente:
7.- MENCIONE EL TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO EN DISLIPIDEMIAS Ánimo, apoyo y entendimiento a fin de optimizar el apego al programa Monitoreo personal (consumo de alimentos y ejercicios). Manejo del estrés (estrategias para sobrellevarlo, técnicas de relajación, farmacoterapia). Solución de problemas (sobrellevar impulsos y ansiedad) Reestructuración cognitiva (cambiar metas poco realistas y mejorar la autoimagen) y apoyo social (refuerzo positivo). Modificar la conducta del paciente y transmitir lo siguiente:

13 RECOMENDACIONES DE DIETA Y ESTILO DE VIDA

14 7.- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LAS DISLIPIDEMIAS EN PREVENCIÓN SECUNDARIA O EN PACIENTES CON RIESGO (DIABETES, OBESIDAD, ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR O PERIFÉRICA) OBJETIVOS Concentraciones de colesterol LDL: < 100 mg/dL, de preferencia en especial en paciente de alto riesgo: < 70 mg/DL Primero, llegar a la meta para las concentraciones de colesterol LDL Segundo, modificar otros factores de riesgo lipídicos y no lipídicos La mayoría de los pacientes requiere terapia con drogas Medicamento de primera elección es una estatina de potencia y dosis adecuadas, con el fin de alcanzar la meta de colesterol LDL por debajo de 100 mg/dL.

15 Prevención primaria de alto riesgo o prevención secundaria, las opciones actuales para alcanzar las metas estrictas del tratamiento de la dislipidemia son cuatro: 1.- Empleo de dosis altas de estatinas: Terapia intensiva con estatinas Logra concentraciones de CT hasta el rango de mg/dl. 2.-Empleo de estatinas mas potentes Estatinas de 3ra generación sintéticas Atorvastatina., pitavastatina y rosuvastatina son mas eficaces para disminuir el colesterol. 3.-Empleo de combinación de estatina con ezetimiba: Combinacion de estatinas en dosis bajas con ezetimiba Es una alternativa, que permite bloquaer la síntesis hepática y la absorción intestinal de colesterol dietario y biliar. 4.- Riesgo residual. El beneficio de las estatinas consiguió una reducción significativa de los eventos cardiovasculares. Pero mas d e la mitad de los pacientes no regresan al nivel estándar de riesgo de la población.

16 La premisa actual del tratamiento de lípidos es reducir el C-LDL a las concentraciones más bajo posible, hacerlo cuanto más pronto posible en el desarrollo del proceso ateroscleroso y manejar la totalidad de los factores de riesgo.

17 10.- CUAL SON LAS ESTADÍSTICAS EN NUESTRO PAÍS EN CUANTO A LAS DISLIPIDEMIAS REALICE UN ANÁLISIS DE LA SITUACIÓN. En la revista de la sociedad Peruana de Medicina Interna publicada el Junio del 2010, en sus estudio titulado: las enfermedades crónicas no transmisibles en el Perú y su relación con la altura, los siguientes resultados. LEYENDA: Nivel I, por debajo de msnm; nivel II, de a msnm y nivel III, más de msnm. RESULTADOS: Las alteraciones de los lípidos fueron: colesterol total de 18,9% a 14,6%; C-HDL varones de 17,9% a 17,2%; C-HDL mujeres de 45,7% a 40,3%; C-LDL de 4,4% a 2,1%; y, los triglicéridos de 35,1% a 26,1%.