CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA ASPECTOS CLÍNICOS

DIFERENCIAS ESENCIALES Estable Inestable ANGINA INFARTO Con elevación del ST Sin elevación del ST

SÍNDROME CORONARIO AGUDO Angina inestable Infarto agudo con elevación del ST Infarto agudo sin elevación del ST

ANGINA INESTABLE Dolor más intenso, frecuente y duradero que AE Con > frecuencia: alteraciones ECG No elevación de biomarcadores Causas

EVENTO CORONARIO AGUDO FISIOPATOLOGÍA EVENTO CORONARIO AGUDO FISURA ROTURA HEMORRAGIA TROMBOSIS

ESPASMO CORONARIO Rev Esp Cardiol 2005; 58: 988 - 990

FISIOPATOLOGÍA LESIÓN CORONARIA REDUCCIÓN DEL APORTE DE O2 DEBIDO A: PLACA TROMBOSIS VC

ELECTROCARDIOGRAMA

ELECTROCARDIOGRAMA

ELECTROCARDIOGRAMA

ELECTROCARDIOGRAMA Y CG Fig. 1. A, Circumferential subendocardial ischemia in 12-lead electrocardiogram (50 mm/s): widespread ST-segment depression maximally in chest leads V4-5 with negative T waves, ST-segment elevation in lead aVR. B, Left coronary angiography with very tight distal LMCA stenosis (arrow). doi:10.1016/j.jelectrocard.2006.05.023 

COMPONENTES DEL MUSCULO CARDIACO TnT TnC TnI Actina Tropomiosina Collinson PO. EHJ 1998; Supl N: N16 CPK masa

ELEVACIÓN DE Tn SIN ISQUEMIA Contusión cardíaca Insuficiencia cardíaca Disección aórtica Valvulopatía aórtica Cardiomiopatia hipertrófica Taqui o bradi-arritmias o bloqueo AV Embolismo pulmonar, HTP IR, ACV, enf infiltrativas o inflamatorias del miocardio, toxicidad, sepsis, quemaduras, ejercicio extremo

TIPOS DE SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST (AI-IAMSEST) CON ELEVACIÓN DEL ST (IAMCEST)

TIPO DE LESIONES SCASEST

DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO. SV A LOS 4 AÑOS SEGÚN ECG * ns 100 90 94 80 82 82 70 77 60 % 50 53 40 30 20 10 >2 mm N 1 mm 0,5 mm T (-) Hyde T. AJC 1999; 84:379 Depresión del ST

Citation: Reproduced with permission from Jaffe AS, Babuin L, Apple FS Citation: Reproduced with permission from Jaffe AS, Babuin L, Apple FS. Biomarkers in acute cardiac disease: the present and the future. J Am Coll Cardiol 2006;48:1-11. J Am Coll Cardiol 2006;48:1

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Primera condición: pensar en la posibilidad de SCA FACTORES DE ALTA POSIBILIDAD: Dolor típico Antecedente de EC en angiografía o IM previo Insuficiencia cardíaca Nuevas alteraciones ECG, ↑ de marcadores Edad avanzada, AT, FRCV

ACTUACIÓN CLÍNICA Vigilancia ECG Marcadores cardíacos Cuándo hospitalizar al paciente Qué hacer si todo es negativo

RUTA PARA EVALUAR DOLOR Posibilidad grande o intermedia Dolor atípico Posibilidad pequeña Marcadores a las 0 y 6 horas. Repetir ECG si dolor ergometría ± estudios de imagen E + E - Hospitalizar para diagnóstico y tratamiento alta

SCACEST

FISIOPATOLOGÍA trombosis coronaria Placa de ateroma + lesión de la íntima Rotura Ulceración Fisura activación plaquetar trombosis coronaria vasoespasmo

FISIOPATOLOGÍA

CLASIFICACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO Tipo 1. Espontáneo: evento coronario Tipo 2. Aumento de demanda o disminución de suplencia de otra causa Tipo 3. Muerte súbita inesperada con algún dato de isquemia. Tipo 4 a. Asociado a IPC (o PCI) Tipo 4 b. Asociado a trombosis del stent Tipo 5. Asociado a bypass

REINFARTO Síntomas y signos sugestivos de nuevo infarto. 1. medir troponina inmediatamente 2. repetir la medida a las 3-6 h Reinfarto si aumenta al menos un 20% respecto a la 1ªmedida

CAUSAS RARAS DE SCACEST Espasmo vascular Embolismo coronario Anomalías congénitas coronarias Trastornos sistémicos (inflamatorios, coagulación)

CUADRO CLÍNICO INICIAL Factor desencadenante en 50% Molestias más frecuentes No desaparece con el reposo Silente Indoloro

SIGNOS FÍSICOS Ansiedad, inquietud Palidez, sudoración, frialdad 25% con IA: hiperactividad simpática: TS, HTA 50% con II: hiperactividad parasimpática: BS, ↓TA Ruidos apagados, S3, S4 ± SS mitral ± Roce pericárdico, taponamiento ± Insuficiencia cardíaca. Shock crdiogénico ± Aumento de temperatura hasta 38º

ELECTROCARDIOGRAMA

REACCIÓN INESPECÍFICA LEUCOCITOSIS Plazo: desde pocas horas hasta 3-7 días ELEVACIÓN DE LA VSG: Aumenta con mayor lentitud que el nº de leucocitos Alcanza el máximo en una semana Persiste alta durante 1-2 semanas

GRADO DE DAÑO MIOCÁRDICO DEPENDE DE: Territorio que riega el vaso afectado Oclusión total más o menos duradera Grado de circulación colateral al tejido afectado Demanda de oxígeno del miocardio Factores “nativos” que pueden producir FL precoz

FASES DEL IAM AGUDA: primeras horas hasta 7º día SUBAGUDA O RECUPERACIÓN: 7-28 días CICATRIZACIÓN: > 29 días ECG: distinto en cada fase AGUDA: elevación del ST SUBAGUDA Y CICATRIZACIÓN: con o sin ondas Q

ESTUDIOS DE IMAGEN ECOCARDIOGRAMA: Función biventricular global y segmentaria Permite identificar: aneurisma ventricular, derrame pericárdico, trombo, CIV, insuficiencia mitral, rotura GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN No distingue entre IAM e IM antiguo

DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFARTO Necrosis en situación clínica de isquemia: Elevación y disminución de biomarcadores con al menos uno de los siguientes datos: Síntomas de isquemia Alteraciones ECG de isquemia (ST-T) Desarrollo de ondas Q patológicas Evidencia (imagen) de nueva pérdida de miocardio viable o nueva anomalía regional de motilidad Muerte súbita con síntomas de isquemia

DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFARTO Necrosis en situación clínica de isquemia: En caso de PCI: elevación de biomarcadores x 3 (sobre percentil 99) En caso de bypass: elevación de biomarcadores x 5 ó nuevas ondas Q o nuevo BRI u oclusión angiográfica de arteria nativa o bypass o imagen que documente nueva pérdida de miocardio viable o nueva anomalía regional de motilidad Hallazgos patológicos de infarto