TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE L A HIPERTENSIÓN ARTERIAL

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Transcripción de la presentación:

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE L A HIPERTENSIÓN ARTERIAL

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS Y DERIVADOS HIDROCLOROTIAZIDA. CLORTALIDONA. INDAPAMIDA. METOLAZONA.

MECANISMO DE ACCIÓN EL SITIO PRIMARIO DE ACCIÓN SON LOS TÚBULOS CONTORNEADOS DISTALES. LOS TÚBULOS PROXIMALES,PUEDEN CONSTITUIR UN SITIO DE ACCIÓN SECUNDARIO. INHIBEN EL TRANSPORTE DE Na+ / Cl - AUMENTANDO LA EXCRECIÓN ( HASTA UN 5% DE LA CARGA FILTRADA DE Na+).

EFECTOS ADVERSOS. HIPOPOTASEMIA. HIPERGLUCEMIA. HIPERURICEMIA. HIPERCOLESTEROLEMIA. HIPOMAGNESEMIA.

DIURÉTICOS DE ASA. FUROSEMIDA. BUMETANIDA. ÁCIDO ETACRÍNICO. TORSEMIDA.

MECANISMO DE ACCIÓN INHIBEN EL TRANSPORTE DE Na+ / K+ / 2Cl- EN LA RAMA ASCENDENTE DEL ASA DEL HENLE. AUMENTAN LA EXCRECIÓN URINARIA DE Na+ / Cl- (UN 25% DE LA CARGA FILTRADA).

DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO AMILORIDA. TRIANTIRENO.

MECANISMO DE ACCIÓN BLOQUEAN LOS CANALES DE Na+ EN LA MEMBRANA LUMINAL DE LAS CÉLULAS UBICADAS EN LA PORCIÓN FINAL DEL TÚBULO CONTORNEADO DISTAL Y EN LOS CONDUCTOS COLECTORES. ESTO REDUCE EL VOLTAJE TRANSEPITELIAL NEGATIVO EN LA LUZ, LO QUE A SU VEZ DISMINUYE LA EXCRECIÓN DE K+, H+ , Ca++ y Mg++.

ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA ESPIRONOLACTONA. EPLERENONA. CANRENONA.

MECANISMO DE ACCIÓN. LAS CÉLULAS EPITELIALES DE LOS TÚBULOS DISTALES Y DE LOS CONDUCTOS COLECTORES CONTIENEN RECEPTORES PARA MINERALOCORTICOIDES. ESTOS FÁRMACOS INHIBEN DE MODO COMPETITIVO LA UNIÓN DE LA ALDOSTERONA A DICHOS RECEPTORES.

BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES β- ADRENÉRGICOS.

PRIMERA GENERACIÓN PROPANOLOL. TIMOLOL. NADOLOL. PENBUTOLOL. PINDOLOL. NO SELCTIVOS- BLOQUEAN RECEPTORES β1 y β2. PROPANOLOL. TIMOLOL. NADOLOL. PENBUTOLOL. PINDOLOL.

SEGUNDA GENERACIÓN. SELECTIVOS- BLOQUEAN RECEPTORES β1 ATENOLOL. ACEBUTOLOL. BISOPROLOL. METOPROLOL.

TERCERA GENERACIÓN. BLOQUEAN RECEPTORES β1, β2 y α1 CARVEDILOL. BUCINDOLOL. LABETALOL.

CUARTA GENERACIÓN. BLOQUEAN RECEPTORES β 1- LIBERAN ON BETAXOLOL. CELIPROLOL. NEBIVOLOL.

MECANISMOS PROPUESTOS PARA EXPLICAR EL EFECTO ANTIHIPERTENSIVO. DISMINUCIÓN VOLUMEN MINUTO. SNC. INHIBICIÓN RENINA. DISMINUCIÓN DEL RETORNO VENOSO. DISMINUCIÓN RESISTENCIA PERIFÉRICA. REPROGRAMACIÓN DE BARORRECEPTORES. DISMINUCIÓN LIBERACIÓN NORADRENALINA

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. EFECTOS ADVERSOS. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. INSOMNIO. PESADILLAS. DEPRESIÓN.

HIDRATOS DE CARBONOS Y LÍPIDOS. EFECTOS ADVERSOS. HIDRATOS DE CARBONOS Y LÍPIDOS. ENMASCARAN SÍNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA. RETARDAN RECUPERECIÓN DE NIVELES DE GLUCEMIA. HIPERGLUCEMIA. DISMINUCIÓN DEL COLESTEROL HDL. AUMENTO DE LOS TRIGLICÉRIDOS.

EFECTOS ADVERSOS. OTROS EFECTOS. BRONCOCONSTRICCIÓN. ELEVACIÓN DEL K. DISMINUCIÓN TOLERANCIA AL EJERCICIO. HIPOTENSIÓN.

DROGAS QUE BLOQUEAN EL SISTEMA RENINA –ANGIOTENSINA. INHIBIDORES DE LA RENINA. INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIÓN. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES AT1 DE ANGIOTENSINA II

INHIBIDORES DE LA RENINA. ENALKIREN. ZANKIREN. REMIKIREN. ALISKIREN.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIÓN. ENALAPRIL. BENAZEPRIL. LISINOPRIL. QUINAPRIL. RAMIPRIL. PERINDOPRIL. TRANDOLAPRIL.

REACCIONES ADVERSAS. TOS SECA. RUSH CÚTANEO. ANGIOEDEMA. ALTERACIONES DEL GUSTO. NEUTROPENIA. DISMINUCIÓN HEMATÓCRITO/Hb HIPERKALEMIA.

PRECAUCIONES. DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL. HIPOTENSIÓN ARTERIAL. PACIENTES TRATADOS CON DIURÉTICOS. HIPERKALEMIA.

CONTRAINDICACIONES. EMBARAZO. LACTANCIA. ESTENOSIS BILATERAL DE ARTERIA RENAL.

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES AT1 LOSARTÁN. VALSARTÁN. IRBESARTÁN. CANDESARTÁN. EPROSARTÁN. TELMISARTÁN.

EFECTOS CLÍNICOS DE LOS ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES AT1 VASODILATACIÓN ARTERIAL. INCREMENTAN LA ACTIVIDAD DE LA RENINA PLSMATICA. INCREMENTAN LA ANGIOTENSINA II EN PLASMA. INHIBENLA ACTIVIDAD SIMPÁTICA PERIFÉRICA. DISMINUYEN LA RESISTENCIA PERIFÉRICA. DESCIENDEN LA PRESIÓN ARTERIAL. MEJORAN HEMODINÁMICAMENTE LA ACTIVIDAD CARDÍACA. MEJORAN LA TOLERANCIA AL EJERCICIO.

CALCIOANTAGONISTAS. DIHIDROPIRIDINAS. NIFEDIPINA. AMLODIPINA. NITRENDIPINA. NICARDIPINA. NISOLDIPINA. NIMODIPINA. FELODIPINA. ISRADIPINA. LERCANIDIPINA.

CALCIOANTAGONISTAS NO DIHIDROPIRIDINAS BENZOTIAZEPINA : DILTIAZEM FENILALQUILAMINA: VERAPAMIL

MECANISMO DE ACCIÓN. EN EL MÚSCULO LISO ARTERIAL INHIBEN LOS CANALES DE CALCIO DEPENDIENTES DE VOLTAJE EN EL MÚSCULO CARDÍACO INHIBEN LA ENTRADA DE CALCIO A TRAVÉS DEL CANAL LENTO.

MECANISMO DE ACCIÓN. LAS DIHIDROPIRIDINAS SON MAS VASODILATADORAS QUE EL DILTIAZEM Y EL VERAPAMILO. EL DILTIAZEM Y EL VERAPAMILO TIENEN EFECTO CRONOTRÓPICO, DROMOTRÓPICO E INOTRÓPICO NEGATIVO.

EFECTOS ADVERSOS. EDEMA PERIFÉRICO. CEFALEA. RUBOR FACIAL. ( FLUSHING.) NÁUSEAS - CONSTIPACIÓN. MAREOS. BRADICARDIA. BLOQUEO A-V.