Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Fisiopatología Cardiovascular (diapositivas proyectadas en clases, 1ra parte) Prof. Dr. Armando Pacher Dr. Roberto Lombardo 2012 www.sci.sdsu.edu Dr. Adrián D´Ovidio

Fisiopatología del Sistema Cardiovascular Aspectos epidemiológicos Complejidad del SCV Suficiencia e insuficiencia del sistema cardiovascular Suficiencia e insuficiencia cardíaca y ventricular Hipertensión arterial sistémica Arritmias Insuficiencia coronaria Valvulopatías Síncope Shock

Enfermedades Cardiovasculares Omron AR 1980. en Rojo CC: Epidemiología de las enfermedades cardiovasculares, 2005

Enfermedades Cardiovasculares % del total de causas CV

Enfermedad coronaria y avances tecnológicos A Tale of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction. Elizabeth G. Nabel, M.D., Eugene Braunwald, N Engl J Med 2012;366:54-63 www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1112570

Tanto en la salud como en la enfermedad, los tejidos, aparatos y sistemas están íntimamente relacionados Barreras mecánicas e inmunológicas TEJIDOS S.Cardiovasc. S.Digestivo S.Respiratorio S.Renal S.Nervioso S.Endocrino S.O.M.A. S.Reproductor Modif. de Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988.

Sistema cardiovascular S.Cardiovasc. S C V corazón vasos células células moléculas moléculas

Sistema cardiovascular CPu VaT VaPu AD VD APu VePu SCo AI CL Ao VaAo VI VaM VeS CS ACo A: arteria Ve: vena C: capilar S: sistémico/a Pu: pulmonar Co: coronario L: linfático Va: válvula V: ventrículo S: seno CCo VeCo

Insuficiencia (Disfunción) Fisiología y Fisiopatología de aparatos y sistemas Capacidad de realizar adecuadamente la función Suficiencia Incapacidad parcial o total de realizar la función Insuficiencia (Disfunción) Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación

Suficiencia del sistema cardiovascular Suficiencia ventricular Sectores del sistema Suficiencia del sistema cardiovascular Suficiencia cardíaca Suficiencia ventricular

Suficiencia: mantenimiento de un adecuado flujo sanguíneo tisular Sistema cardiovascular Flujo sanguíneo tisular Tono vasomotor tisular Presión arterial Resistencia periférica Volumen minuto Volumen eyectado Frecuencia cardíaca Suficiencia: mantenimiento de un adecuado flujo sanguíneo tisular

Sistema Cardiovascular Un subsistema: bomba www.med.uottawa.ca Bräuer H. MSM Medical Service. München

Bräuer H. MSM Medical Service. München www.med.yale.edu

Ecocardiografía www.echobasics.de/tte-cas.html

Imágenes cardiovasculares http://radiology.rsna.org http://radiologie.usz.ch www.digison.net

Relaciones cardiopulmonares AD VD AP VP AI VI Ao VC Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Ciclo cardíaco A-B: isovolumétrica sistólica (VS) B-C: eyectiva (Ey) C-D: isovolumétrica diastólica (VD) D-A: lleno ventricular (Ll V) Ll r: rápido Ll l: lento CA: contracción auricular FAo: flujo aórtico FM: flujo mitral VVI: volumen ventrículo izquierdo PAo: presión aórtica PVI: presión ventrícular izquierda IPAI: presión auricular izquierda

Simulación Cardiovascular Generación de curvas y bucle

Flujo sanguíneo tisular Tono vasomotor tisular Presión arterial Resistencia periférica Volumen minuto Volumen eyectado Frecuencia cardíaca Contractilidad Postcarga Precarga

Variables que determinan el volumen eyectado PRECARGA CONTRACTILIDAD VOLUMEN EYECTADO POSTCARGA El volumen eyectado es inversamente proporcional a la poscarga y directamente proporcional a la contractilidad y a la precarga

Precarga y fuerza-velocidad de contracción Un aumento en el largo inicial de los sarcómeros aumenta la fuerza de contracción, denominado Mecanismo de Frank-Starling. Considerado este mecanismo a nivel ventricular, un aumento del volumen al final de la diástole (mayor precarga) se acompañará de aumento del volumen eyectado. Un menor llenado al final de la diástole disminuirá el volumen eyectado. Existe sin embargo un límite de estiramiento, superado el cual ante nuevos aumentos del largo de las fibras la fuerza disminuirá y en consecuencia disminuirá el volumen eyectado

Variables

Simulación Cardiovascular Cambios de precarga, postcarga y contractilidad El volumen eyectado es inversamente proporcional a la poscarga y directamente proporcional a la contractilidad y a la precarga. - Toda cámara con contractilidad disminuida se dilata.

Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Situación/Variable VFD VFS Vey FEy Û Precarga Ç Ü Precarga È Û Postcarga Ç È Ü Contractilidad Ç ÇÇ ÈÈ Referencias: Û - Ü : aumento - disminución Ç È : aumento marcado - disminución marcada El volumen eyectado es inversamente proporcional a la poscarga y directamente proporcional a la contractilidad y a la precarga. - Toda cámara con contractilidad disminuida se dilata.

Suficiencia cardíaca Corazón suficiente es aquél que: posee contractilidad normal, mantiene en reposo o aumenta ante esfuerzos la fracción de eyección, con presión de llenado normal, conserva la capacidad de relajarse adecuadamente, conserva normal la distensibilidad, mantiene la capacidad de modificar la frecuencia.

Suficiencia ventricular Ventrículo suficiente es aquél que: posee contractilidad normal, mantiene en reposo o aumenta ante esfuerzos la fracción de eyección, con presión de llenado normal, conserva la capacidad de relajarse adecuadamente, conserva normal la distensibilidad.

Insuficiencia cardíaca Sistólica Diastólica Mixta

Insuficiencia cardíaca sistólica Alteración de la contractilidad Variable: fracción de eyección fracción de eyección Disminución en reposo y/o no aumento o caída ante esfuerzos de con aumento de la presión de llenado El volumen minuto puede estar disminuído, conservado o aún AUMENTADO

Insuficiencia o disfunción cardíaca diastólica Alteración del llenado Variables: relajación y distensibilidad Concepto: alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad ventricular, que originan aumento de la presión auricular AD VD AP VP AI VI Ao VC Modif. De Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Insuficiencia o disfunción cardíaca diastólica Relajación alterada: Prolongación del tiempo de caída de la presión ventricular izquierda. Distensibilidad alterada: Aumenta la rigidez por cambios en la relación Presión/Volumen ventricular. Consecuencias: Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cámara que está por detrás (aumenta la poscarga de esa cámara).

Insuficiencia cardíaca mixta: alteraciones sistólicas y diastólicas Alteraciones del llenado y de la eyección Variables: relajación, distensibilidad y contractilidad

Insuficiencia cardíaca Pacientes en Argentina: 700.000. Incidencia anual: 300 casos nuevos cada 100.000 habitantes. Es la primera causa de internación en pacientes mayores de 65 años. Origina 70.000 internaciones anuales: 70% es portador de HTA, 50% coronariopatías y 24% diabetes. *

Síndromes de insuficiencia cardíaca

Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica Concepto: signos y síntomas originados por la disminución de la contractilidad. Dr. Adrián D’Ovidio

Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica (ventricular izquierda) Concepto: signos y síntomas originados por la disminución de la contractilidad. Etiología: hipoxia miocárdica, infarto de miocardio, miocarditis, etapas de descompensación de alteraciones crónicas de precarga y de postcarga. Fisiopatología: disminución del flujo tisular aumento de la presión auricular izquierda dilatación ventricular izquierda (toda cámara con contractilidad disminuida se dilata) * AD VD AP VP AI VI Ao VC Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica (ventricular izquierda) Fisiopatología: disminución del flujo tisular aumento de la presión auricular izquierda dilatación ventricular izquierda (toda cámara con contractilidad disminuida se dilata)

Síndrome de insuficiencia sistólica (ventricular izquierda) Consecuencias: alteraciones a nivel sistémico, auricular y pulmonar: Nivel sistémico: taquicardia vasoconstricción arteriolar cutánea y visceral retención de agua y sodio (mecanismo renina - angiotensina - aldosterona) edema periférico Nivel auricular: aumento de poscarga → aumento de presión auricular liberación de factor natriurético: eliminación de agua y sodio Nivel pulmonar: hipertensión venocapilar pulmonar → edema pulmonar * AD VD AP VP AI VI Ao VC Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Disminución de perfusión renal Renina Angiotensinógeno Angiotensina I Angiotensina II Glándulas suprarrenales > producción de Aldosterona Vasos Vasoconstricción Retención de Sodio y H2O Aumento de presión arterial Aumento de Precarga Aumento de Postcarga Enzima convertidora

Síndrome de disfunción diastólica ventricular izquierda Concepto: signos y síntomas originados por alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad miocárdica que originan aumento de presión auricular. Etiología: Pura: hipertrofia miocárdica Mixta (diastólica y sistólica): hipoxia, infarto de miocardio, miocarditis, etapa de descompensación de alteraciones crónicas de aumento de precarga, alteraciones extrínsecas, etc. Fisiopatología: la alteración en relajación y/o distensibilidad originan aumento de la presión auricular izquierda. Consecuencias: hipertensión auricular y venocapilar pulmonar. * AD VD AP VP AI VI Ao VC Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Adaptaciones: Variables de la bomba (Ley de Laplace)

Características de arterias coronarias Flujo coronario Braunwald E.: Heart Disease. Saunders, 1997 www.vhlab.umn.edu

Adaptaciones: Variables de la bomba Si ↑Stress ↑ Presión Si ↑Stress ↓ circulación coronaria Si ↑ ↑ ↑ radio ↓ Presión www.e.heart.org

Adaptaciones cardíacas Aumento de postcarga: sobrecarga de presión Necesita: aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la fracción de eyección (FEy). disminuir el stress parietal para mantener la circulación coronaria Como Presión = Stress x 2 espesores / radio: Aumenta el espesor (hipertrofia): aumenta la fuerza: FEy disminuye el stress pero aumenta la rigidez Adaptación a mayor POSTCARGA: Hipertrofia

Adaptaciones cardíacas Aumento de postcarga: sobrecarga de presión Adaptación a mayor POSTCARGA: HIPERTROFIA aumentan los componentes celulares pero no aumenta el número de vasos con el tiempo se dilata por isquemia relativa: descompensación y  FEy Historia natural:  postcarga  hipertrofia tardíamente:  isquemia  dilatación  descompensación: FEy Dr. Adrián D’Ovidio

Adaptaciones cardíacas Aumento de postcarga: sobrecarga de presión Historia natural:  postcarga  hipertrofia tardíamente:  isquemia  dilatación  descompensación: FEy

Adaptaciones cardíacas Aumento de precarga: sobrecarga de volumen Necesita: acomodar más volumen sin aumentar la presión de llenado: aumentan los diámetros, se dilata disminuye la rigidez evitar que aumente el stress parietal: leve hipertrofia Adaptación a mayor precarga: DILATACION MENOR RIGIDEZ LEVE HIPERTROFIA

Adaptaciones cardíacas Aumento de precarga: sobrecarga de volumen Adaptación: DILATACION - MENOR RIGIDEZ – LEVE HIPERTROFIA. Si la dilatación es marcada y/o si no hay hipertrofia, aumentará el stress y caerá la fracción de eyección: descompensación. Historia natural:  precarga  dilatación, menor rigidez y leve hipertrofia tardíamente: mayor dilatación con  de stress  descompensación: FEy

Adaptaciones de la bomba Aumento de postcarga ventricular izquierda Etiología: hipertensión arterial sistémica estenosis valvular aórtica patologías de aorta toráxica *

Adaptaciones de la bomba Precarga ventricular izquierda Aumento de precarga: Etiología: insuficiencia valvular mitral insuficiencia valvular aórtica cardiopatías congénitas Disminución de precarga: estenosis valvular mitral hipertensión pulmonar primaria cardiopatías congénitas *

Variables que determinan el volumen eyectado PRECARGA CONTRACTILIDAD VOLUMEN EYECTADO POSTCARGA El volumen eyectado es inversamente proporcional a la poscarga y directamente proporcional a la contractilidad y a la precarga

Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Aumento agudo de precarga

Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Disminución aguda de precarga

Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Aumento agudo de postcarga

Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Disminución aguda de contractilidad

Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Aumento agudo de contractilidad

Llenado diastólico Relajación activa y distensibilidad pasiva Multivariables: composición y espesor de las paredes condiciones de carga trastornos de activación eléctrica relajación incompleta características auriculares relación con la cámara opuesta pericardio frecuencia cardíaca *

Patología Cardiovascular Congénitas: Miocardiopatías Estructurales acianóticas cianóticas Adquiridas: Hipertensión arterial Arterioesclerosis Insuficiencia coronaria Miocardiopatías: primarias secundarias (hipóxicas, valvulares, hipertensivas, infecciosas, degenerativas, etc) Arritmias Valvulopatías Endocardiopatías Pericardiopatías

Hipertensión arterial sistémica - HTA Concepto: aumento de la presión arterial sistólica por encima de 139 mmHg y/o aumento de la presión diastólica por encima de 89 mmHg. normal HTA sistólica HTA sistólica y diastólica 50 100 150

Hipertensión arterial sistémica Aspectos epidemiológicos y clínicos Prevalencia: 40% de la población adulta Diagnóstico: 50% de los hipertensos conoce que sufre hipertensión Tratamiento: del 50% diagnosticado, la mitad se trata (25% del total) del 25% que se trata, la mitad lo hace adecuadamente (12,5% del total) Comentario: sólo el 12,5% de la población con hipertensión arterial se trata en forma adecuada.

Clasificación de HTA (individuos mayores de 18 años)

Hipertensión arterial sistémica Etiología: HTA sistólica y diastólica: HTA primaria o esencial (95%): etiología desconocida HTA secundaria: Renal Endócrina Coartación de aorta Hipertensión inducida por el embarazo Alteraciones neurológicas Stress agudo Hipervolemia Alcoholismo Drogadicción HTA sistólica: Aumento del volumen minuto Aumento de rigidez de grandes vasos *

Hipertensión arterial sistémica (HTA) Etiopatogenia y fisiopatología: Resistencia periférica: estructura vascular función vascular (endotelio) Eyección de la bomba Rigidez de grandes vasos normal HTA sistólica HTA sistólica y diastólica 50 100 150

Flujo sanguíneo tisular Tono vasomotor tisular Presión arterial Resistencia periférica Volumen minuto Volumen eyectado Frecuencia cardíaca

Hipertensión arterial y/o  Resistencia periférica  Volumen minuto Vasoconstricción Hipertrofia vascular  Volumen eyectado  Frec. cardíaca

 Resistencia periférica  Volumen minuto > Frec. cardíaca >Volumen eyectado Hipertrofia vascular Vasoconstricción disf. endotelial obesidad > precarga >contractilidad > volemia: >ingesta Na retención Na  actividad simpática > insulinemia fact.endoteliales alt. membranas > renina-angiot venoconstrición alterac genética

Monitoreo ambulatorio - M.A.P.A. www.dynapulse.com Pacientes con “hipertensión de guardapolvo blanco” Pacientes con hipertensión arterial en tratamiento, con posible “hipertensión de guardapolvo blanco” Adultos mayores con hipotensión arterial Pacientes con hipertensión nocturna Cambios de esquemas terapéuticos

“Hipertensión de guardapolvo blanco” “White coat hypertension” Concepto: TA en consultorio ≥ 140/90 mmHg con registros ambulatorios diurnos <135/85 mmHg Prevalencia: 15-30% de la población general; mayor en adultos mayores y embarazadas Riesgo: posible estado prehipertensivo; riesgo menor que HTA sostenida. Consideraciones clínicas: Debe descartarse en pacientes con diagnóstico “nuevo” de HTA antes de iniciar tratamiento con drogas, amerita un seguimiento periódico y demanda medidas de prevención primaria.

Monitoreo ambulatorio de la presión arterial M.A.P.A. Ejemplos “white coat - guardapolvo blanco”: primera hora de registro registros nocturnos (detección de “dippers” y “non dippers”) valores normales O'Brien, E. et al. BMJ 2000;320:1128-1134

Complicaciones de la HTA Vasculares: arterioesclerosis: coronaria cervical y cerebral aórtica renal arterias periféricas hemorragia cerebral disección aórtica Renales: insuficiencia renal Cerebrales: accidentes cerebro-vasculares (ACV) Cardíacas *

Complicaciones cardíacas de la HTA insuficiencia diastólica arritmias ventriculares hipertrofia del VI isquemia relativa insuficiencia sistólica dilatación del VI Dr. Adrián D’Ovidio

Hipertensión arterial

Primer TP de Fisiopatología CV Requisito indispensable: entregar al ingresar al laboratorio un dibujo hecho en forma personal que contenga: dibujos de las curvas en función del tiempo del volumen ventricular izquierdo y presiones de aurícula izquierda, ventrículo izquierdo y raíz aórtica, del bucle P/V ventricular izquierdo y del electrocardiograma, con referencias completas y utilizando para las curvas de presión y el bucle P/V la misma escala de presión