ENFERMEDAD DE PARKINSON

E NFERMEDAD NEURODEGENERATIVA QUE SE CARACRERIZA POR LA PERDIDA DE LAS NEURONAS DOPAMINERGICAS PIGMENTADAS DE LA PARS COMPACTA DE LA SUSTANCIA NEGRA CON APARICION DE INCLUCIONES INTERCELULARES LLAMADAS CUERPOS DE LEWY.

2º ENTIDAD NEURODEGENERATIVA EN FRECUENCIA FRECUENCIA DE 1 A 5 CASOS X C/ Hab. INSIDENCIA ANUAL DE 15 CASOS APROX. C/ Hab. AFECTA A + 2% DE INDIVIDUOS > 65 AÑOS. AFECTA AL VARON (55 – 60%) MAS QUE A LA MUJER. EDAD MEDIA DE COMIENZO 55 AÑOS. EN 2/3 DE LOS CASOS LOS 1º SINTOMAS ENTRE 50 Y 70 AÑOS.

VULNERABILIDAD SELECTIVA GENETICA EXCITOTOXICIDAD STRESS OXIDATIVO METABOLISMO ENERGETICO ENVEJECIMIENTO PREMATURO MUERTE CELULAR AMBIENTALES

CUADRO CLINICO SINTOMAS MOTORES Temblor Rigidéz Bradicinecia Pérdida de reflejos posturales

SINTOMAS NO MOTORES DIFUNCION AUTOMATICA: Trastornos urológicos – Salivación excesiva – Constipación – HTO – D. Eréctil TRASTORNOS NEUROPSIQUIATRICOS: Depresión – Alucinaciones/Psicosis – Ansiedad – Fatiga - Det.Cog. - Demerncia TRASTORNOS DEL SUEÑO: Insomnio: X Retardo en el comienzo:Relativo a la lentitud motora Depresión Ansiedad u otras causas X Desvelamientos nocturnos:Dificultad motora Sueños Vívidos Alt. Sueño REM Alucinaciones Fragmentación x trast. urológicos Apnea del sueño Somnolencia diurna: X Ataques de sueño

ELEMENTOS P/ VALORAR EN H.C. -Riesgo C.V. -Toxinas -Traumatismo Craneano -Encefalitis -Disfunción SNA -Trastornos Cognitivos -Medicación -Historia Familiar de Temblor Parkinsonismo Demencia -Disfunción Motora Asimétrica -Trastornos en la marcha -Dificultad en la activ. de la vida diaria -Temblor -Respuesta a Levodopa o Agonistas Dopaminérgicos

ELEMENTOS P/ VALORAR EN UN EX. FISICO -Examen Motor -Reflejos -Sensibilidad -Coordinación -Temblor -Ojos y movimientos oculares -T.A. -MMSE -Valoración postural y marcha

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Y LABORATORIO - Dosaje de cobre en orina 24 hs. -Dosaje de celuloplasmina Sérica -RMN c/ espectroscopía -F- dopa PET -SPECT ( B cit / altropane)

CUADROS QUE EXCLUCIONAN EL DIAGNOSTICO EP Inexplicable espasticidad, hiperreflexia, Babinski. Historia de Strakes a repetición c/ trastornos en la marcha progresivos. Historia de crisis oculogira. Demencia precóz en el curso del parkinsonismo. Apraxia. Déficit córtico sensorial Medicación anti-dopaminérgica o depletores de monoaminas en los últimos 6-12 meses. Remisión espontánea de síntomas parkinsonianos Anormalidad en la mirada vertical Signos Cerebelozos. Afectación del S.N.A. precóz. Respuesta parcial a altas dosis de Levodopa Resultados en I.C.que justifican síntomas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Atrofia multisistémica Parálisis supranuclear progresiva Degeneración corticobasal Medicación Demencia de Cuerpos de Lewi Parkinsonismo Vascular E- Alzeimer E- Wilson Toxinas o Alt. metabolicas Parkinsonismo Pos traumático o Post encefalítico Parkinsonismo asociado a tumor o infección. E.P. autosómico dominante E.P. juvenil autosómico recesivo Distonía que responde a Dopa. Parkinsonismo Psicógeno. Hidrocefalia normotensiva

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Levodopa / Carbidopa - Benserazida Agonistas dopaminérgicos: Bromocriptina lisuride Pergolide Pramipexole Ropinirole Piribedil Cabergolina Apomorfina Rotigotina Inhibidores COMT.:Tolcapone Entacapone Inhibidores MAO b:Selegilina Rasagilina Anticolinérgicos: Trihexifenidilo Benztropina Amantadina

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO -Ejercicios:Aeróbicos y Flexibilidad -Dieta:Proteínas Calcio - Servicio Soporte:Cuidadores Psicológicos -Educación: -Terapias alternativas: Medidas de prevención Discutir síntomas, tratamiento y complicaciones Fibras Líquidos Laborterapia Musicoterapia Tai chi Acupuntura Kinesioterapia

PARKINSON Tto. no farmacológico Neuroprotección (Selegilina?) NOSI Agonista Dopa Levodopa H-Inh. COMT Ag. Dopa + Levodopa (+/- Inh. COMT) > Add. Inh. COMT Tto. complic. motoras. Educación Servicio de Sopote Ejercicio Nutrición Alt. Funcionales Evaluación continua No control c/ tto. F (Cirugía – DBS – OTRAS?). Tto. farmacológico

En la actualidad no se cuenta con fármacos de utilidad clínica contra el parkinsonismo, según las acciones a través de los receptores de GABA y GLUTAMATO, aunque ambos tienen funciones cruciales en los circuitos de los ganglios basales. (GREENAMYRE Y O’ BRIEN, 1991)

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