Hiper-Hipoparatiroidismo

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Transcripción de la presentación:

Hiper-Hipoparatiroidismo Dr. Julián Peña Varela Medicina Interna Hospital México

Metabolismo Calcio

Calcio corregido por albúmina Calcio Corregido = CT + (0.8 x [4 – Albúmina]) Calcio corregido por albúmina

Síndrome clínico con signos y síntomas producidos por Exceso de PTH Resorción ósea inducida por PTH Hipercalcemia. Hiperpartiroidismo

Hiperparatiroidismo Descrito por primera vez en a mediados de los 1920 Inicialmente en el contexto de una severa enfermedad ósea. Hiperparatiroidismo

Hiperparatiroidismo Hiperparatiroidismo Primario: Exceso PTH secreción autónoma Hipercalcemia. Hiperparatiroidismo

Hiperparatiroidismo Hiperparatiroidismo secundario: Exceso PTH Respuesta a hipocalcemia o deficiencia vit-D Hiperparatiroidismo

Hiperparatiroidismo Hiperparatiroidismo Terciario: 1963. IRC larga evolución con hipoparatiroidismo secundario y recuperación función renal. Hiperparatiroidismo

1965-1974 : 7.8/100.000 1975: 51/100.000. 1983: 42/100.000 1992: 8.0/100.000. Aumenta con la edad Tiende a ser más frecuente en mujeres. Epidemiología

Signos y Síntomas Renales: Hipercalciuria, nefrolitiasis, nefrocalcinosis, insuficiencia renal, poliuria, polidipsia. Aumento 1.25 DH vit D Hipofosfaturia, alcalosis metabólica leve Signos y Síntomas

Neuromusculares Debilidad Mialgias Signos y Síntomas

Signos y Síntomas Neuro psiquiátricos: Pérdida de la memoria, depresión, psicosis, confusión. Cansancio Letargo- Signos y Síntomas

Signos y Síntomas Esqueléticos: Dolor óseo. Osteítis fibrosa, osteoporosis Resorción ósea subperióstica. Signos y Síntomas

Signos y Síntomas Gastrointestinales: Dolor abdominal Constipación Náuseas Úlcera péptica Pancreatitis. Signos y Síntomas

Hipertensión arterial, calcificación valvular, hipertrofia ventricular Anemia Artralgias, artritis, sinovitis. Queratopatía en banda Signos y Síntomas

Etiología y Patología Adenomas: 85-88% Hiperplasia: 10-15% Carcinomas: 2% Etiología y Patología

Receptor sensible calcio (CaSR), disfuncional en una clona celular. Set Point anormal Disminución del número de CaSR. Etiología y Patología

Hipercalcemia PTHi elevada Diagnóstico

Diagnóstico Fosfatemia normal o baja. 1.25 DH vit D elevada. Hiperfosfaturia. Hipercalciuria. Exc. fraccionada calcio UCaxPcreat/UcreatxPCa: >0.01 Diagnóstico

Dx Diferenciales Hipercalcemia hipocalciúrica familiar. Tiazidas. Litio Hipercalcemia Maligna. MEN I-II Dx Diferenciales

Dx Diferenciales MEN I: (Wermer) Hiperparatiroidismo Adenoma hipofisiario Tumores islotes pancreáticos. Dx Diferenciales

Dx Diferenciales MEN II a (Sipple) Ca medular tiroides Hiperparatiroidismo Feocromocitoma Dx Diferenciales

Dx Diferenciales MEN Il b: Neurinomas (mucosa, hábito marfanoide) Feocromocitoma Ca medular tiroides. Dx Diferenciales

Tratamiento Guías para Cx en Hiperparatiroidismo Primario Asintomático Hipercalcemia: >1.0 mg/dL Hipercalciuria: >400 mg Función Renal: 30% menos del esperado para la edad DMO: T-score<-2.5 (antebrazo) Edad: <50 años Tratamiento

Tratamiento Calcio. Estrógenos. SERMs (Moduladores selectivos receptor estrogénico) Raloxifeno. Bifosfonatos Tratamiento

Hiperparatiroidismo Secundario Insuficiencia renal crónica (30-20 cc/min) Niveles bajos de 1.25 DH vit D. Hiperfosfatemia. Hipocalcemia. Hiperparatiroidismo Secundario

PTHi elevada. Hipocalcemia. Diagnóstico

Hiperparatiroidismo terciario PTHi elevada IRC-trasplante renal. Hiperparatiroidismo terciario

Hiperparatiroidismo PTH Calcio Primario Elevada Elevado Secundario Nl o Bajo Terciario Hiperparatiroidismo

HIPOPARATIROIDISMO

Hipoparatiroidismo Primario Disminución en la sec PTH Hipocalcemia Hiperfosfatemia. Hipoparatiroidismo Primario

Hipoparatiroidismo Primario Tipo Ca PO4 PTH Comentario Hipoparatiroi dismo Bajo Elevado Disminuída Cx-Autoinmune Pseudo (Ib riñón) Nl o elevada Resistencia PTH heredada Pseudo-pseudo ( Ia) NL Osteodistrofia Hereditaria Albright. Hipoparatiroidismo Primario

Etiología Desórdenes Genéticos Desembriogénesis branquial (DiGeorges) Ausencia congénita Mutación CaSR, con set point anormalmente bajo Etiología

Etiología Autoinmune: Síndrome poliglandular autoinmune Tipo 1: (candidiasis mucocutánea, hipoparatiroidismo, Addison). Aps contra CaSR. Etiología

Signos y Síntomas Relacionados con la severidad de la hipocalcemia. Cardiovasculares: Prolongación QT Alteraciones QRS y ST. Arritmias ventriculares. Signos y Síntomas

Signos y Síntomas Musculoesquléticos: Calambres. Laringo espasmo Osteomalacia. Dentales. Signos y Síntomas

Signos y Síntomas Neurológicos: Tetania. Chvostek y Trousseau Convulsiones. Parestesias. Calcificación ganglios basales. Alt estado mental. Signos y Síntomas

Signos y Síntomas GI: Dolor abdominal. Renal: Hipercalciuria y nefrolitiasis. Otros: Piel seca, uñas quebradizas, cabello seco. Signos y Síntomas

Etiología Infiltración: Radiación Cervical. Post Cirugía Cuello. Metástasis. Enf Wilson. Hemocromatosis. Granulomas. Otras: Hiper-hipo magnesemias. Sepsis, gran quemado. Etiología

Auto trasplante Tratamiento

Farmacológico: Meta es minimizar síntomas y evitar complicaciones Farmacológico: Meta es minimizar síntomas y evitar complicaciones. Obteniendo un calcio cerca del nivel normal bajo y una calciuria 24 horas <300 mg. Tratamiento

Vit. D: Calcitriol (no requiere hidroxilación renal mediada por PTH) Vit. D: Calcitriol (no requiere hidroxilación renal mediada por PTH). 0.25- 1 µg una o dos veces al día. Calcio: 500-1000 mg tid. Tiazidas: Calciuria >250mg/día. Disminuyen calciurias y litos renales. Tratamiento