RESISTENCIA BACTERIANA

Presentación del tema: "RESISTENCIA BACTERIANA"— Transcripción de la presentación:

1 RESISTENCIA BACTERIANA

2 IMPERMEABILIDAD: La mayoría de los antibióticos necesitan penetrar la membrana celular para ejercer su acción en el interior de la célula. Peptidoglicano Porinas

3 MODIFICACIÓN ENZIMÁTICA O DESTRUCCIÓN
Las bacterias tienen la capacidad de producir enzimas que inactivan o modifican los antibioticos Beta- lactamasas: inactiva el anillo beta-lactámico de penicilinas, cefalosporinas, carbapenemes y monobactam, mediante su hidrólisis.

4 Ambier, Jaurin y Grundstrom queda propuesta una clasificación basada en el peso molecular, espectro y grado de homología en secuencias de aminoácidos, postulándose las cuatro clases: Clase A: Enzimas serma con actividad preferentemente penicilinasas. Clase B: Metaloenzimas con actividad preferentemente cefalosporinasas. Clase C: Cefalosporinasas cromosómicas de bacterias Gram negativo. Clase D: Enzimás serinas que hidrolizan oxaciclina. *1989 Bush, realiza una clasificación basada en características bioquímicas, fisicas, espectro de hidrólisis y espectro de inhibición, estableciendo 4 grupos: Grupo I Enzimas serina, con actividad preferentemente cefalosporinasas, no inhibidas por ácido clavulánico pero inhibidas por aztreonam. Grupo II Enzimas serina inhibidas por ácido clavulánico, incluyendo 6 subgrupos. Grupo III Metaloenzimas no inhibidas por ácido clavulánico. Grupo IV Penicilinasas no inhibidas por ácido clavulánico.

5 Beta- lactamasas Macrolidos esterasas Epoxidasas Transferasas

6

7 Al analizar la resistencia por antibiótico, fueron siete los responsables de 80% de la resistencia observada en los seis hospitales estudiados: gentamicina (Gm), ampicilina (Am), ciprofloxacina (Cip), amikacina (Ak), cefalotina (Cf), piperacilina (Pip) y trimetoprim-sulfametoxazol (T/S). Dos aminoglucósidos, Ak y Gm, presentaron la resistencia más alta (>20%) en cuatro de las seis instituciones. La resistencia a la Cip sobrepasó 30% en tres de los hospitales estudiados Al analizar la resistencia por antibiótico, fueron siete los responsables de 80% de la resistencia observada en los seis hospitales estudiados: gentamicina (Gm), ampicilina (Am), ciprofloxacina (Cip), amikacina (Ak), cefalotina (Cf), piperacilina (Pip) y trimetoprim-sulfametoxazol (T/S). Dos aminoglucósidos, Ak y Gm, presentaron la resistencia más alta (>20%) en cuatro de las seis instituciones. La resistencia a la Cip sobrepasó 30% en tres de los hospitales estudiados

8 La identificación de las cepas en los hospitales se realizaba en general hasta la especie. El número de cepas que se señalaron como no identificadas fue muy bajo. Se detectaron 19 géneros bacterianos resistentes en este grupo de hospitales: Acinetobacter, Branhamella, Citrobacter, Haemophilus, Moraxella, Proteus, Salmonella, Serratia, Staphylococcus, Streptococcus y Xanthomonas. Enterobacter, Enterococcus, Escherichia, Klebsiella y Pseudomonas estuvieron presentes en las seis instituciones. Mientras que Alcalígenes, Flavobacterium y Shigella se encontraron en un solo hospital. Acinetobacter, Enterobacter, Enterococcus, Escherichia, Klebsiella, Pseudomonas, Staphylococcus, Streptococcus y Xanthomonas, resultaron responsables de 80% de la resistencia observada, y variaron en frecuencia según el hospital. En el hospital F, dos géneros, Pseudomonas y Staphylococcus, constituyeron 84.7% de la resistencia observada en ese nosocomio. Los antibióticos contra los que presentaron resistencia las principales cepas Gram positivas y negativas en el grupo de hospitales se muestra en el cuadro IV.

9 Referencias: Surveillance of antibiotic utilization and bacterial resistance profiles in tertiary level hospitals in Mexico City Lilia Benavides-Plascencia, M en CI; Alejandro Leonardo Aldama-Ojeda, M en CII; Héctor Javier Vázquez, Dr en CII IDepartamento de Sistemas Biológicos, DCBS, UAM-X Universidad Autónoma Metropolitana, Unidad Xochimilco. México, DF, México IIDepartamento de Sistemas, DCBI, UAM-A, Universidad Autónoma Metropolitana, Unidad Azcapotzalco. México, DF, México Antibiotics Resistance Mechanisms: can we achive abalnce between use and akuse of antibioies and then reduce bacterual resistence tothese medications? CRISTINAEUGENIACABRERA ALAIX MSc1 CAROLINA MEJIA OTERO2 Fecha de recibo: Abril 15 de 2008 ,Fecha de aceptación: Junio 18 de 2008 Las bases farmacologicas de la TERAPEUTICA Goodman & Gilman, laurece L. Brunton, john S. Lazo, Keith L. Parker,11° ED, CAP 42, pp