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Publicada porJuana Bustamante Calderón Modificado hace 8 años
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PSICONEUROINMUNO ENDOCRINOLOGIA METODOS COMPLEMENTARIOS
ANDREA MARQUEZ LOPEZ MATO Instituto de Psiquiatria Biologica Integral
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MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
Confirman diagnósticos Aclaran diagnósticos diferenciales Orientan terapéuticamente Permiten un seguimiento evolutivo Tienen valor pronóstico Detectan vulnerabilidad Detectan deterioro
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MARCADORES DE ESTADO DE RASGO DE RESIDUO
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MARCADORES MORFOSCOPICOS NEUROFISIOLOGICOS BIOQUIMICOS GENETICOS
RUTINA ESPECIALIZADOS GENETICOS
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MORFOSCOPICOS RX CRANEO Y RESTO del ORGANISMO TAC con y sin CONTRASTE
ANGIOGRAFIA VENTRICULOGRAFIA RMN ESTATICA
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NEUROFISIOLOGICOS EEG Y MAPEO CEREBRAL POLISOMNOGRAFIA
POTENCIALES COGNITIVOS ELECTROMIOGRAMA RMN FUNCIONAL SPECT PET
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IMAGEN DE MAPEO 1435
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INFORME DE MAPEO 1445
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POLISOMNOGRAFÍA Latencia REM Períodos REM Sueño No-REM
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P 300 Potencial Cognitivo. Aumento de latencia y reducción de amplitud de P 300 correlaciona con deterioro, gravedad y cronicidad. Revela disf. frontal y temporoparietal izquierda. Mucha especifícidad: pacientes paranoides no esquizofrénicos (Kostandov. 1995) y cicloides (Strik.1993) no presentan alteración del P 300. Marcador de rasgo ipbi 98
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MAPEO 2976
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PET - ESQUIZOFRENIA - Antipsicótico Atípico
BASAL 4 5 días CASO O P DRA. ROXANA GALENO DR. MANUEL GUIRAO Inst. NEUROCIENCIAS y SALUD MENTAL ESCUELA DE MEDICINA NUCLEAR MENDOZA v ARGENTINA
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PET - CATATONÍA aguda CASO M J C ESCUELA DE MENDOZA v ARGENTINA
DRA. ROXANA GALENO DR. MANUEL GUIRAO Inst. NEUROCIENCIAS y SALUD MENTAL ESCUELA DE MEDICINA NUCLEAR MENDOZA v ARGENTINA
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H´MRS Glutamine Concentration by Illness Duration
Length of Illness (Years) 2 4 6 8 10 12 5 15 20 25 30 Drug-naïve patient Acute medicated patients Chronic medicated patients r=.53; p=.0007 Glutamine Level (Arbitrary Units) Stanley et al, 1997.
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BIOQUIMICOS RUTINA ENDOCRINOLOGICOS BASALES INMUNOLOGICOS
CD IL RELACION TH1 - TH2 PRUEBAS FUNCIONALES
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MARCADORES CLÁSICOS: RUTINA
Hemograma (anemia) Colesterol (la disminución aumenta la disponibilidad de albúmina con disminución de la de triptofano) Glucemia; curva de tolerancia a la glucosa (agresividad; triada) Calcemia (aumentada en depresión psicótica y ansiosa) Magnesemia (disminuida en depresión inhibida Hormonas basales (hipotiroidismo)
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PRUEBAS ESPECIALIZADAS
FEA y AFA MOPEG HVA NA Y ADRENALINA SEROTONINA PL Y UR 5HIA 3OH 3 METIINDOL SUSTANCIAS DE METILACION ANORMAL
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MARCADORES PNIE Se pueden evaluar los diferentes ejes PNIE con mediciones basales de péptidos u hormonas: T3, T4, TSH, cortisol, DHEA, PROLA, SS, E2, PG, FSH, LH, etc Se pueden evaluar ritmos circadianos a través de dosajes hormonales Se pueden evaluar disfunciones sutiles a través de pruebas de estimulación de los distintos ejes: TRH/TSH, LHRH/LH-FSH, etc Se pueden dosar marcadores inmunológicos
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EJE C-L-H-H-ADRENAL
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Eje CLHHPA en Depresión
DST no supresor Carroll y Nemeroff Alteración ritmo circadiano Lopez Mato, Boullosa, 00 CRH/ACTH con respuesta plana Gold; 84 AUMENTO DE CRH EN LCR Nemeroff; 84 Aumento en tamaño de hipófisis Krishnan, 91 Aumento del tamaño suprarrenal Amsterdam,87 Disminución de receptores de CRH en corteza frontal de suicidas Nemeroff; 88
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EJE C-L-H-H-TIROIDEO
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Eje CLHHT: Test de TRH/TSH
TSH basal Inyección IV de 1 ampolla de TRH TSH a los 25, 60 y 90 minutos (o a los 30 y 90 minutos)
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CURVAS TRH/TSH
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CURVAS TRH/TSH Normal: delta TSH mayor o igual a 5 o 7. TSH a los 30 minutos inferior a 25 Plana, chata o “blunted”: delta TSH menor de 5 o 7 (25-30%), Hiperrespondiente: TSH a los 30 min. superior a 25 (15%). Probable hipotiroidismo subclínico. Estudiar anticuerpos
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EJE CLHHP Eje prola
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Eje C-L-H-H- Prolactinico
Prolactina aumentada en depresiones por stress Respuesta normal TRH-Prolactina Curva plana fenfluramina-prolactina en depresión endógena (Stalh,92) ipbi 98
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EJE C-L-H-H-SOMATOTRÓFICO
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Eje C-L-H-H-Somatrófico
Menor GH nocturna en depresión del adulto (Shillkraut,75) Mayor GH nocturna en depresión adolescente (Mendelewicz,85) Mayor GHIF en LCR (Rubinov,86) ipbi 98
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Eje CLHHGH Hipoglucemia / GH (NA) Agonista NA (clonidina) / GH
Agonista DA (apomorfina) / GH Agonista 5-HT (clorimipramina) / GH Prueba DXM/GH: el corticoide inhibe a la CRH el descenso de CRH no estimula a la SS la falta de estimulación de SS dispara a la GH ( > DXM < CRH < SS > GH)
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Eje C- L-H-H- Somatrófico
Aumento basal en AN con IGF1 disminuida Disminución de GH y aumento de SS en demencia
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EJE C-L-H-H-GONADAL 647
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Eje CLHHG: Prueba LHRH/LH-FSH
LH y FSH basales Inyección IV de 1 ampolla de LH-RH LH y FSH a los 30, 60 y 90 minutos
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Esquema de curva normal LHRH/LH-FSH
45 40 35 30 25 mUI/ml (RIA) 20 15 10 5 LH 1 2 3 4 FSH Extracciones
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CURVAS LHRH/LH-FSH
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Curvas de respuesta inversa de LH y FSH a la estimulación de LHRH en AN moderada
Curvas de respuesta plana de LH y FSH a la estimulación de LHRH en AN severa Depleción estrogénica con aumento de FSH y LH en menopausia Alteracion de indice serotonica y progesterona luteal en PMDD Hipogonadismo hipoleptinemico en AN Hipergonadismo adipogenico en obesidad
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OREXIGENOS ANOREXIGENOS
Neuropeptido Y Leptina Neuropéptido YY Glucagón like pept MCH Glucagón Factor agouti Somatostatina Ghrelinas CCK (vía vagal) Galanina TNF Oxido nítrico CRH- Urocortina GABA Serotonina-Agonistas 5HT GHRH Endorfinas Neurotensina Calcitonin rel pept Noradrenalina -MSH GHrelina CART NP336
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GENETICAS CARIOTIPO MARCADORES ESPECIFICOS APOE
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MARCADORES SINTOMATICOS SINDROMATICOS NOSOLOGICOS
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MARCADORES CAUSA CONSECUENCIA CORRELACION
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Algunas alteraciones que se detectan en los desórdenes psiquiátricos pueden ser compensatorias y adaptativas; esto quiere decir que pueden ser parte de mecanismos terapéuticos endógenos más que una parte del proceso patológico Post, 1992
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MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
Confirman diagnósticos Aclaran diagnósticos diferenciales Orientan terapéuticamente Permiten seguimiento evolutivo Tienen valor pronóstico Detectan vulnerabilidad Detectan deterioro
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