MANEJO PACIENTE VIH.

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1 MANEJO PACIENTE VIH

2 Introduccion El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus(de la familia Retroviridae), causante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Fue descubierto y considerado como el agente de la naciente epidemia de sida . El virión es esférico, dotado de una envoltura y con una cápside proteica. Su genoma es una cadena de ARN monocatenario que debe copiarse provisionalmente al ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la célula que infecta. Los antígenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma específica con proteínas de la membrana de las células infectables, especialmente de los linfocitos T CD4.

3 Virus VIH Un virión del VIH tiene una forma aproximadamente esférica con un diámetro de  nm. Está constituido por tres capas. La exterior es una bicapa lipídica. Posee 72 espículas formadas por las glicoproteínas gp120 y gp41 que actúan en el momento de la unión del virus a la célula hospedadora  La capa intermedia está constituida por la nucleo cápsideicosaédrica. La capa interior tiene forma de un cono truncado. Está constituida por el ARN viral y la nucleoproteína  La cadena genética del VIH está constituida por un ARN de cadena simple compuesto por dos filamentos idénticos

4 Inmunidad

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6 TCd 4 Linfocitos T cooperadores, Linfocitos T ayudantes o linfocitos CD4+ o helper T cells: se encargan de iniciar la cascada de la respuesta inmune coordinada mediante la interacción con un complejo «péptido-CMH-II». Cuando se activan, los linfocitos CD4+ se especializan, diferenciándose a su vez en linfocitos efectores, que se distinguen por el tipo de citoquinas que producen.

7 Linfocitos b Los linfocitos B son los leucocitos de los cuales depende la inmunidad mediada por anticuerpos con actividad específica de fijación de antígenos. Las células B, que constituyen un 5 a 15% del total de linfocitos, dan origen a las células plasmáticas que producen anticuerpos. Cuando una célula B fagocita un patógeno, adhiere parte de las proteínas del organismo a la proteína del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II. Este complejo es llevado a la superficie de la membrana celular, donde puede llegar a ser reconocido por los linfocitos T

8 macofagos Fagocitosis: la función principal de los macrófagos es la de fagocitar todos los cuerpos extraños que se introducen en el organismo como las bacterias y sustancias de desecho de los tejidos. Los macrófagos son fagocitos junto con los neutrófilos y otras células. Los macrófagos tienen la capacidad de quimiotaxis, es decir la de ser atraídos y desplazados hacia una determ Presentación de antígenos: cuando los macrófagos fagocitan un microbio, procesan y sitúan sus antígenos en la superficie externa de su membrana plasmática, donde serán reconocidos por los linfocitos T colaboradores; tras el reconocimiento, los T producen linfoquinas que activan a los linfocitos B. Por eso los macrófagos forman parte de las llamadas células presentadoras de antígenos, ya que poseen en sus membranas moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de clase II.

9 Infección y ciclo Enlace y fusión: El VIH empieza su ciclo de vida cuando se liga a un receptor CD4 y a uno de dos co-receptores en la superficie de un linfocito T CD4 + . Luego el virus se fusiona con la célula anfitriona. Después de la fusión, el virus libera el ARN, su material genético, dentro de la célula anfitriona. Transcripción inversa: Una enzima del VIH, conocida como transcriptasa inversa convierte la cadena simple del ARN vírico en cadena doble de ADN vírico. Integración: El nuevo ADN del VIH que se forma entra al núcleo de la célula anfitriona, donde una enzima del VIH llamada integrasa "esconde" el ADN vírico dentro del propio ADN de la célula anfitriona. El ADN del VIH integrado se llama provirus. El provirus puede permanecer inactivo por varios años sin producir nuevas copias del VIH o produciendo muy pocas.

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11 Transcripción: Cuando la célula anfitriona recibe señal para volverse activa, el provirus usa una enzima anfitriona llamada polimerasa del ARN para crear copias del material genómico del VIH y segmentos más cortos del ARN conocidos como ARN mensajero (ARNm). El ARNm se utiliza como modelo o patrón para la formación de cadenas largas de proteínas del VIH. Ensamblaje: La enzima del VIH llamada proteasa divide las cadenas largas de proteínas del VIH en pequeñas proteínas individuales. A medida que las proteínas pequeñas del VIH se unen a las copias del material genético del ARN del VIH, se ensambla una nueva partícula del virus. Gemación: El nuevo virus ensamblado "brota" de la célula anfitriona. Durante la gemación, el nuevo virus acapara parte de la envoltura exterior de la célula. A esta envoltura, que actúa como recubrimiento, le brotan combinaciones de proteína y azúcar, conocidas como glucoproteínas del VIH. Estas glucoproteínas del VIH son necesarias para que el virus se ligue al CD4 y a los co-receptores. Las nuevas copias del VIH pueden ahora pasar a infectar a otras células

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13 Vias de transmisión Sexual Sanguínea Perinatal

14 Historia natural de la infección
La infección por VIH se presenta en diversas etapas, identificadas por un conjunto de síntomas e indicadores clínicos. En ausencia de un tratamiento adecuado, el virus se replica constantemente e infecta los linfocitos T-CD4, que constituyen una parte esencial del sistema inmunológico en los seres humanos. Por su parte, el sistema inmunológico del portador del VIH reacciona ante la presencia del virus y genera una respuesta que puede mantener la infección bajo control al menos por un tiempo, mediante la reposición de células defensivas Población TCD4 Carga Viral

15 Fase aguda pacientes asintomáticos. Sin embargo, se calcula que entre el 40/50 %-90 % o hasta el 80 %23 de los casos de infección con VIH-1 presentan manifestaciones clínicas. El cuadro de la infección aguda es similar al de una mononucleosis infecciosa: fiebre, malestares musculares, inflamación de los ganglios, sudoración nocturna, diarrea, náuseas y vómito. El cuadro de la infección aguda por VIH aparece entre cinco y diez semanas después de la exposición al virus, y desaparece unos pocos días después.25 número de linfocitos T CD4+ oscila entre 1200 y 500 μl. Durante la fase asintomática de la infección, la proporción de linfocitos infectados 1/1000-1/100 000, que aumentará progresivamente hasta llegar a 1/100 en la infección crónica.26 Durante la fase aguda de la infección, las pruebas tradicionales siempre darán negativo porque no detectan directamente el VIH, sino los anticuerpos producidos como respuesta por el sistema inmune

16 Fase crónica latencia clínica porque el portador es asintomático, es decir, no presenta síntomas que puedan asociarse con la infección. Esto no quiere decir que el virus se encuentre inactivo. Por el contrario, durante la fase crónica el VIH se multiplica incesantemente pero pueden presentar adenopatías y la disminución del conteo de plaquetas en la sangre.

17 SIDA El sida constituye la etapa crítica de la infección por VIH. En esta fase de la infección, el portador del VIH posee un sistema inmunológico que probablemente sea incapaz de reponer los linfocitos T CD4+ que pierde bajo el ataque del VIH y también ha visto reducida su capacidad citotóxica hacia el virus. Este fenómeno coincide con el aumento en las tasas de replicación del virus, que merma la capacidad de reacción del anfitrión ante otros agentes causantes de enfermedades. De esta manera, el portador del virus es presa potencial de numerosas infecciones oportunistas que le pueden conducir a la muerte. La neumonía por P. jiroveci, el sarcoma de Kaposi, la tuberculosis, la candidiasis y la infección por citomegalovirus

18 Diagnóstico PRUEBAS RAPIDAS p24 es una proteína del núcleo viral que aparece en sangre después de la infección por el VIH, coincidiendo con el aumento del nivel del ARN viral PRUEBAS CONFIRMATORIAS Elisa, PCR,( p24 es una proteína del núcleo viral que aparece en sangre después de la infección por el VIH, coincidiendo con el aumento del nivel del ARN viral) (gp160, gp41, p31, p24) y CONTROL DE ATR Recuento CD4 CD8 Carga Viral La prueba de detección de CARGA VIRAL es una técnica de biología molecular o diagnóstico genético, que se fundamenta en la llamada PCR o “reacción en cadena de la polimerasa” Tiene un umbral sensible (50 copias de ARN / ml), y un umbral ultra-sensible (20 copias / ml). Un paciente portador del VIH tiene entre y copias / ml. El recuento normal en adultos va entre 500 y / mm3. Un paciente con riesgo de infecciones oportunistas tiene menos de 200 / mm3. Un paciente portador con inmunosupresión severa tiene menos de 100 / mm3.

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25 Manejo odontologico

26 Historia Clinica La historia clínica y el examen bucodental es similar al de toda persona, pero en las personas con VIH, la historia clínica incluye la fecha de la primera y subsecuentes pruebas serológicas de diagnóstico, el estadio de la infección incluyendo los valores de CD4 y las cargas virales, el tratamiento farmacológico que está recibiendo, el consumo de alcohol, tabaco y otras drogas Examen oral: Meticuloso para detección de lesiones en las mucosas, reacciones adversas a fármacos o manifestaciones orales de enfermedades sistémicas. Diagnóstico: Importante realizar un diagnóstico temprano en pacientes que no son conscientes de su enfermedad. Determinará la calidad y esperanza de vida de estos pacientes. Si observamos lesiones orales que sugieran infección por VIH habría que informar y recomendar la realización de pruebas. Lo ideal es referirle a un médico para que éste a su vez pueda guiarle y aconsejarle si los resultados son positivos.

27 Tratamiento bucodental
Si la persona está experimentando un período de neutropenia (menos de 500 células por milímetro cúbico), debe suministrársele antibiótico terapia antes y después de la cirugía La terapia antimicrobiana con antibióticos bactericidas, debe limitarse a pacientes con neutropenia severa y en tratamiento coadyuvante en las manifestaciones bucodentales de la infección por el VIH. Esta debe consultarse con el médico tratante para proveer una terapia efectiva y reducir la probabilidad de crear resistencia bacteriana

28 Precauciones a. Materiales infecciosos:
a.1. Tejidos y fluidos corporales. a.2. Material y equipo médico utilizado en un paciente infectado. a.3. Superficies y ambientes contaminados. Rutas de transmisión b.1 Contacto directo; como entre la piel y la mucosa del paciente con infección. b.2 Contacto indirecto; como el contacto mucosa-superficie contaminada. b.3 Contacto por aerosoles y fluidos en suspensión; como por inhalación de gotitas de un paciente con infección, esta vía no está restringida a la vía respiratoria. b.4 Transmisión aérea, como por ejemplo por aire contaminado. b.5 Transmisión por equipo médico.

29 Utilizar barreras protectoras para evitar el contacto con sangre y otros fluidos humanos contaminados. 2. Emplear instrumental y procedimientos apropiados. 3. Aplicar procedimientos de descontaminación previos al transporte de instrumentos y equipos a las áreas de esterilización. 4. Mantener el esquema de inmunizaciones al día. 5. Normas de higiene personal, Salud Ocupacional y Saneamiento Básico, aplicadas de forma estricta.

30 COmplicaciones Xerostomía.: Muchos pacientes con VIH presentan boca seca, no producen saliva suficiente para realizar las tareas de humectación y limpieza necesaria para una situación confortable, no produciéndose la labor de protección sobre infecciones de dientes y encías. Es probable mejorar los síntomas con sustitutos de saliva, chicles y caramelos sin azúcar, así como aumentar la ingesta de agua. 2. Candidiasis: Infección fúngica oportunista, que se manifiesta frecuentemente con parches blancos de aspecto grumoso, que puede llegar a afectar a la garganta. Puede producir dolor, quemazón y queilitis angulares. Se tratan con antifúngicos, aunque en determinados de estos casos se crean resistencias importantes a la medicación habitual. 3. Úlceras aftosas: Infecciones herpéticas, que en estos pacientes pueden ser más severas que en pacientes sin compromisos inmune.

31 COmplicaciones 4. Enfermedades gingivales: Tales como gingivitis y periodontitis. En estos pacientes las probabilidades se ven incrementadas 5. Leucoplasia oral vellosa: Puede ser un signo temprano de infección por VIH 6. Sarcoma de Kaposi: Puede ser el primer signo que se observe de una infección por VIH: Parches rojos o púrpuras en encías, lengua o suelo de boca. Es raro observarlo si el paciente ha tomado terapia antirretroviral temprana. La mejor forma de tratarlo es ponerle a paciente una correcta terapia antirretroviral. 7. Lesiones papilomatosas 8. varias infecciosas en Caso SIDA

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39 Legislación SIDA Honduras

40 Ley especial sobre vih sida decreto 147-99
ARTICULO 47.- Se reconoce el derecho a la salud de toda persona infectada por VIH o que padece de SIDA, a recibir sin distinción o restricción alguna, la atención médica hospitalaria pública o privada que solicite. ARTICULO 48.- La negación o restricción de atención médica a las personas infectadas por VIH o enfermas de SIDA, supone una conducta sancionable y estará sujeta a las disposiciones que al respecto establecen las normas del ejercicio profesional y las Leyes. ARTICULO 49.- Ningún profesional de la salud o institución de salud se podrá negar a prestar la atención que requiere una persona seropositiva o enferma de SIDA, en caso contrario incurrirá en responsabilidad civil.

41 ARTICULO 60.- Los profesionales de la salud o instituciones de salud que conozcan o atiendan a personas infectadas del SIDA, están en la obligación de guardar confidencialidad respecto a terceros sobre la consulta, el diagnostico y la evaluación de la enfermedad, excepto cuando se refiere a menores de edad, en cuyo caso deberán ser informados a quienes sobre ellos ejercen la patria potestad.

42 Bibliografía Harrison principios de medicina Interna 18 ed
VIH Sida América latina Anabela García boletín 597 Microbiología medica Lange 25 ed Compendio de infectologia Marcelo E. Corti, Gerardo e Laube, Ricardo Negoni 1 ed Ley especial sobre vih sida decreto