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TROMBOEMBOLIA PULMONAR DRA. STELLA MARY MOLINAS S.

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2 TROMBOEMBOLIA PULMONAR DRA. STELLA MARY MOLINAS S

3 TROMBOEMBOLIA PULMONAR DEFINICION: Es el estado clínico y anatomopatológico generado por la interrupción del riego sanguíneo de una porción del pulmón por obstrucción de su vaso aferente Es el estado clínico y anatomopatológico generado por la interrupción del riego sanguíneo de una porción del pulmón por obstrucción de su vaso aferente

4 TROMBOEMBOLIA PULMONAR PATOGENIA Los émbolos formados provienen de las venas de los miembros inferiores y la pelvis, menos del 10% provienen del corazón. Los émbolos formados provienen de las venas de los miembros inferiores y la pelvis, menos del 10% provienen del corazón.

5 TROMBOEMBOLIA PULMONAR n Es la tercera causa más común de las enfermedades cardiovasculares.

6 TROMBOEMBOLIA PULMONAR n -Causas idiopáticas 40% n -Cirugías o Traumas 43% n -Enfermedad cardiaca 12% n -Neoplasias 4% n -Enfermedades sistémicas 1%

7 TROMBOEMBOLIA PULMONAR n En los pacientes críticos, el origen de los émbolos pulmonares está dado principalmente por trombosis venosa profunda de Ms Is. Ocurre en un 35% de pacientes de la UCI

8 TROMBOEMBOLIA PULMONAR n En las UCI se deben considerar los émbolos asociados a los catéteres

9 TROMBOEMBOLIA PULMONAR FACTORES PREDISPONENTES n Edad n Inmovilización y reposo n Obesidad n Enfermedades cardiacas n Cirugía

10 TROMBOEMBOLIA PULMONAR FACTORES PREDISPONENTES n Traumatismos n Embarazo y puerperio n Anticonceptivos orales n Tromboembolia previa n Neoplasias

11 TROMBOEMBOLIA PULMONAR CONSECUENCIAS HEMODINÁMICAS El efecto hemodinámico más importante es el aumento agudo de la presión arterial pulmonar con dilatación rápida del ventrículo derecho. Se produce una caída brusca de la presión arterial sistémica y del volúmen minuto cardiaco El efecto hemodinámico más importante es el aumento agudo de la presión arterial pulmonar con dilatación rápida del ventrículo derecho. Se produce una caída brusca de la presión arterial sistémica y del volúmen minuto cardiaco

12 TROMBOEMBOLIA PULMONAR FISIOPATOLOGÍA Las manifestaciones clínicas son en gran parte secundarias al desarrollo de hipertensión pulmonar de magnitud y duración variables. Las manifestaciones clínicas son en gran parte secundarias al desarrollo de hipertensión pulmonar de magnitud y duración variables. El cuadro fisiopatológico se completa con alteraciones estructurales y funcionales que se producen a consecuencia de la obstrucción vascular. El cuadro fisiopatológico se completa con alteraciones estructurales y funcionales que se producen a consecuencia de la obstrucción vascular.

13 TROMBOEMBOLIA PULMONAR ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN PULMONAR n Defecto de síntesis del surfactante con colapso alveolar. n Broncoespasmo n Aumento del espacio muerto

14 TROMBOEMBOLIA PULMONAR CLASIFICACIÓN A) AGUDAS: 1. Masiva a)Con infarto 1. Masiva a)Con infarto 2. De ramas medianas b)Con neumonitis 2. De ramas medianas b)Con neumonitis o pequeñas. c)Sin secuelas o pequeñas. c)Sin secuelas

15 TROMBOEMBOLIA PULMONAR CLASIFICACIÓNB)CRÓNICAS 1. De ramas medianas y pequeñas: 1. De ramas medianas y pequeñas: tromboembolia recurrente tromboembolia recurrente 2. De ramas muy finas: 2. De ramas muy finas: hipertensión pulmonar primitiva. hipertensión pulmonar primitiva.

16 TROMBOEMBOLIA PULMONAR MANIFESTACIONES CLÍNICAS n Embolia masiva 1. Hipotensión arterial (por debajo de 90mm de Hg). 1. Hipotensión arterial (por debajo de 90mm de Hg). 2. Hipoxemia (PaO mm Hg). 2. Hipoxemia (PaO mm Hg). 3. Ritmo de galope derecho. 3. Ritmo de galope derecho. 4. Presión arterial pulmonar + 30 mm Hg. 4. Presión arterial pulmonar + 30 mm Hg. 5. Obstrucción vascular + 50%. 5. Obstrucción vascular + 50%.

17 TROMBOEMBOLIA PULMONAR MANIFESTACIONES CLÍNICAS n Embolia lobular: Disnea y taquipnea. Disnea y taquipnea. Dolor torácico. Dolor torácico. Tos y hemoptisis. Tos y hemoptisis. Cianosis, taquicardia y fiebre. Cianosis, taquicardia y fiebre.

18 TROMBOEMBOLIA PULMONAR MANIFESTACIONES CLÍNICAS n Embolia lobular: Signos torácicos Signos torácicos broncoespasmo broncoespasmo estertores crepitantes bilaterales estertores crepitantes bilaterales frote pleural. frote pleural. hipoaireación bibasales. hipoaireación bibasales.

19 TROMBOEMBOLIA PULMONAR DIAGNÓSTICO n Historia clínica. n Electrocardiograma n Laboratorio: gasometría, enzimas, bilirrubina, TGO n Radiografía de tórax

20 TROMBOEMBOLIA PULMONAR DIAGNÓSTICO n Gamagrafía pulmonar: inhalatoria y perfusoria. n Angiografía pulmonar.

21 TROMBOEMBOLIA PULMONAR n Tomografía Helicoidal de tórax presenta mayor sensibilidad y especificidad en comparación con la gamagrafía V/Q (87 y 95 % contra 65 y94 %)

22 TROMBOEMBOLIA PULMONAR PRONÓSTICO Y MORTALIDAD La mortalidad según algunos autores es alta que puede llegar a un 50%. La mortalidad según algunos autores es alta que puede llegar a un 50%. El pronóstico en la mayoría de los casos es bueno ya que los parámetros hemodinámicos y angiográficos se normalizan rápidamente.La circulación venosa de Ms.Is. queda dañada El pronóstico en la mayoría de los casos es bueno ya que los parámetros hemodinámicos y angiográficos se normalizan rápidamente.La circulación venosa de Ms.Is. queda dañada

23 TROMBOEMBOLIA PULMONAR n La mortalidad de pacientes con TEP no tratado es del 30% n Se reduce hasta el 3 % cuando es diagnosticado y recibe tratamiento

24 TROMBOEMBOLIA PULMONAR n Como hallazgo de autopsias se encontraron trombo in situ en un 90% de pacientes con SIRPA

25 TROMBOEMBOLIA PULMONAR PREVENCIÓN Y PROFILAXIS. n Vendaje de Ms. Is. Hasta tercio medio de muslo. n Ambulación temprana n Contracción intermitente de los músculos de la pantorrilla. n Profilaxis con heparina de bajo PM. n Antiagregantes plaquetarios.

26 PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSA MÉTODOS FÍSICOS: MÉTODOS FÍSICOS: Medias de compresión elástica graduada. Medias de compresión elástica graduada. Compresión neumática intermitente de las piernas. Compresión neumática intermitente de las piernas. Movilización temprana. Movilización temprana.

27 MEDIDAS PROFILACTICAS

28 PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSA TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE PROFILÁCTICO. Heparina (pm 15,000 Daltons), 5,000 U. I. s/c cada 8 a 12 hs. En pac. De bajo riesgo. Heparina (pm 15,000 Daltons), 5,000 U. I. s/c cada 8 a 12 hs. En pac. De bajo riesgo. Heparina de bajo peso molecular (pm entre 3,000 y 7,000 Daltons), Enoxaparina 1 mg/Kg s/c cada 12 hs. Fraxiparine (glicosaminoglicano de heparina) 7,500 a15,000 UI s/c cada 24 hs. Heparina de bajo peso molecular (pm entre 3,000 y 7,000 Daltons), Enoxaparina 1 mg/Kg s/c cada 12 hs. Fraxiparine (glicosaminoglicano de heparina) 7,500 a15,000 UI s/c cada 24 hs.

29 PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSA HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR: Tienen menos antitrombina III asociada que la heparina. Tienen menos antitrombina III asociada que la heparina. Tienen menos afinidad por el factor de Von Willebrand que la heparina. Tienen menos afinidad por el factor de Von Willebrand que la heparina. El factor plaquetario IV es un inhibidor menos potente en la HBPM. El factor plaquetario IV es un inhibidor menos potente en la HBPM. Tienen una vida media mas larga que la heparina. Tienen una vida media mas larga que la heparina. Son más efectivas en los pacientes traumatológicos. Son más efectivas en los pacientes traumatológicos. La continuación de la profilaxis por 1 mes después de cirugía de cadera, reduce la frec. de trombosis tardia. La continuación de la profilaxis por 1 mes después de cirugía de cadera, reduce la frec. de trombosis tardia.

30 PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSA DEXTRÁN de 40 y 80 IV. DEXTRÁN de 40 y 80 IV. WARFARINA. Mantener el TP de a 1.5 veces del testigo. WARFARINA. Mantener el TP de a 1.5 veces del testigo. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS.

31 TROMBOEMBOLIA PULMONAR TRATAMIENTO n Heparina. n Anticoagulantes orales. n Drogas fibrinolíticas. n Tratamiento quirúrgico: ligadura de cava inferior, colocación de filtros, embolectomía pulmonar.

32 TROMBOEMBOLIA PULMONAR OBJETIVOS DE TRATAMIENTO: Prevenir embolismo pulmonar fatal, evitar el Sx postrombótico, la hipertensión pulmonar, la recurrencia del tromboembolismo venoso y controlar el evento agudo.

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34 TROMBOEMBOLIA PULMONAR HEPARINA n Fármaco antitrombótico más usado desde las primeras décadas del SXX, que actua potenciando el inhibidor natural de la trombina, la antitrombina, con lo que forma un complejo capaz de neutralizar distintas serin-proteasas.

35 TROMBOEMBOLIA PULMONAR HEPARINA (HNF) MECANISMO DE ACCIÓN: n Es una molécula de los glucoaminosacáridos, que se obtiene del intestino de cerdo y del pulmón de vacuno n Es una mezcla heterogénea de polímeros cuyo PM oscila entre 5 y 30 KDa (media 12-15) n La heparina se une a la antitrombina e inhibe los factores IIa (trombina), IXa y Xa y en menor grado a XIa, XIIa y a la calicreina n No inhibe al factor Xa unido a las plaquetas ni a la trombina unida a la fibrina.

36 TROMBOEMBOLIA PULMONAR HEPARINA (HNF) n Previene la formación adicional de coagulos pero no los desintegra a los ya formados. n Se debe conservar la heparina por 5 a 7 dias y añadir 5 – 10 mgs/dia de warfarina desde el inicio del tratamiento para mantener el TP alargado a 1.5 veces el valor del testigo (T 11, P ) n Mantener el efecto anticoagulante terapéutico INR entre después de interrumpir la infusión de heparina al 5° día. n Ajustar la dosis de warfarina cada tercer día. n Las complicaciones de la heparina son: hemorragia, osteoporosis, alopecia, fenómenos alérgicos.

37 TROMBOEMBOLIA PULMONAR HEPARINA (HNF) n Exige monitorizar la dosificación utilizando el TPT, que es un test sensible sobre la inhibición de la trombina y factor Xa y IXa (via intrínseca) n La heparina puede producir trombocitopenia, que aparece entre los dias 5 y 21 después de iniciar su administración y puede acompañarse de fenómenos trombóticos por la aparición de anticuerpos contra el complejo HNF-factor 4 plaquetario.

38 TROMBOEMBOLIA PULMONAR HEPARINA n Protocolo por peso: 80 Us/Kg bolo inicial (Ej.80Ux70Kg=5600Us)Continuar con 18 U/Kg/H (Ej.18U x 70 Kg=1270 U/H ) 80 Us/Kg bolo inicial (Ej.80Ux70Kg=5600Us)Continuar con 18 U/Kg/H (Ej.18U x 70 Kg=1270 U/H ) n Protocolo standard: 5000 bolo inicial, continuar con 1000Us /hr 5000 bolo inicial, continuar con 1000Us /hr n Control: TPT a 1.5 veces el testigo (Ej.T 31, P 62-87)

39 TROMBOEMBOLIA PULMONAR HEPARINAS FRACCIONADAS DE BAJO PESO MOLECULAR n Se administra por via s/c o IV n No precisa de monitorización n Tiene menor incidencia de hemorragia n Presenta una eficacia superior a la HNF en la profilaxis de la TVP y EP

40 TRATAMIENTO DE LA TVP ESTABLECIDA Y/O EP CON HBPM n ENOXAPARINA: 1.5 mgs (150 Us)/Kg al día o 1 mg (100Us)/Kg c/12 hs por 10 días n NADROPARINA: 100 Us AXa/Kg c/12 hs IV y/o S/C por 10 días. n Asociar anticoagulación oral desde el 1° día y continuar hasta que se haya alcanzado el INR =2-3

41 HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR ENOXAPARINA (CLEXANE) n Fragmento obtenido de la HNF de mucosa intestinal de cerdo. n PM medio 4.5 KDa ( ) n Elevada actividad anti X a y una débil anti II a. Relación 100/28=3.6 n Modifica discretamente el TPT n Menor riesgo de hemorragia n Resiste la inactivación del factor 4 plaquetario liberado durante la coagulación.

42 ENOXAPARINA SÓDICA MECANISMO DE ACCIÓN: n Induce liberación de t-PA por las células endoteliales, lo que aumenta la fibrinolisis n Aumenta la actividad del inhibidor del factor tisular (III) n Escaso efecto sobre la agregación plaquetaria. Menos riesgo de trombocitopenia. n Menor unión a proteínas plasmáticas y al endotelio vascular. Tiene mayor biodisponibilidad y semivida mas prolongada. n Menor unión a los osteoblastos y menor pérdida ósea que la HNF.

43 ENOXAPARINA SÓDICA FARMACOCINÉTICA n Su adm. es s/c, se absorbe rápida y completa.Biodisponibilidad del 91% n Actividad anti X a plasmática máxima a las 3- 5 hs de la aplicación y la actividad anti IIa a las 3-4 hs y valores estables a los 2-6 días n En el hígado se transforma en complejos de menor PM y se elimina por FG n Al adm. IV la actividad anti Xa plasmática máxima aparece a los 3-10 min. Y tiene semivida de 4 hs

44 ENOXAPARINA REACCIONES ADVERSAS n Hemorragias leves (5.9%) n Hemorragias mayores (muerte del paciente, transfusión de mas de 2 Us de sangre, disminución de Hb >3grs/lt, hemorragia intraperitoneal, intracraneal o intraocular) es rara n Trombocitopenia. Rara

45 ENOXAPARINA TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES n Suspender la adm. del fármaco n Protamina 10% iv 1 mg x 1 mg (100Us) de enoxaparina. Una segunda infusión de 0.5 mg de protamina x 1 mg de enoxaparina si el TPT permanece aumentada a las 2-4 hs de la primera infusión. n Suspender cuando el N° de plaquetas sea in ferior a 100,000/mm3 y evitar en pac. con trombocitopenia n Evitar asociar a AINES

46 HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR NADROPARINA CÁLCICA (Fraxiparine) n Glicosaminoglicano derivado de la heparina con gran actividad anti Xa y débil acción anti II a. n PM medio de 4,500 D n Elevada actividad antitrombótica n Acción inmediata y prolongada n No modifica el tiempo de sangrado

47 NADROPARINA n Las células endoteliales lo captan 100 veces menos de la HNF n Aumenta los niveles plasmáticos del activador del plasminógeno y por ende la fibrinolisis n Puede mejorar la viscosidad sanguínea n Libera el inhibidor del factor tisular del endotelio que actúa como anticoagulante en la vía extrínseca

48 NADROPARINA n Puede potenciar su actividad los Aines, antiagregantes plaquetarios, dextranos y antivitaminas K n Posología en profilaxis: 50 Kg o menos = 0.3 ml (2,850 Us AXa) s/c diario 50 Kg o menos = 0.3 ml (2,850 Us AXa) s/c diario Kg = 0.4 ml (3,800 Us AXa) s/c diario Kg = 0.4 ml (3,800 Us AXa) s/c diario Kg = 0.6 ml (5,700Us AXa) s/c diario Kg = 0.6 ml (5,700Us AXa) s/c diario 96 Kg o más 0.8 ml (7,600Us AXa)s/c diario 96 Kg o más 0.8 ml (7,600Us AXa)s/c diario n En caso de sangrado neutralizar con protamina (0.6 ml neutraliza 0.1 ml de nadroparina)

49 TROMBOEMBOLIA PULMONAR WARFARINA (coumadin) n 1.- Inhibe la síntesis de los factores de coagulación dependiente de vit. K (II, VII, IX, X y las proteinas coagulantes C y S) Vida Media Vida Media Factor II 60 hs Factor VII 4 – 6 hs Factor IX 24 hs Factor X hs Proteina C 8 hs Proteina S 30 hs Chest 2001;119:8-21 Chest 2001;119:8-21

50 TROMBOEMBOLIA PULMONAR WARFARINA n 2.Las dosis terapéuticas disminuyen la cantidad total de la forma activa de cada uno de los factores elaborados en el hígado. n 3.No tiene efecto directo sobre un trombo establecido. n 4.Tiene una alta biodisponibilidad y se absorbe rápido del tubo digestivo alcanzando concentración máxima a los 90 min. n 5.Tiene vida media de 36 – 42 hs n 6. Efecto anticoagulante dentro de los dos primeros días y antitrombótico a los 6 días.

51 WARFARINA n 7.- Dosis: 2.5 mg/d en ancianos o pac. desnutridos 5 mg/d para pac.< de 80 Kg 5 mg/d para pac.< de 80 Kg 7.5 mg/d para pac. de >80 Kg 7.5 mg/d para pac. de >80 Kg Ajustar la dosis cada tercer día previo control de TP, plaquetas, INR Ajustar la dosis cada tercer día previo control de TP, plaquetas, INR n 8. Duración de tratamiento de 6 semanas a 6 meses con promedio de 3 meses. Tasa de recurrencia de 18% en Tx por 6 S Tasa de recurrencia de 9.5 en Tx por 6 M n 9.- En pac. con tendencia trombótica (deficiencia de antitrombina III o de proteina C o S), inmovilización crónica o afecciones malignas el Tx puede ser indefinido. n 10. Hemorragia cuando del INR es sup. a 4. n 11. Contrarrestar sobredosis con vit. K

52 TROMBOEMBOLIA PULMONAR PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS. INDICACIONES: 1- Pacientes hemodinámicamente inestables con contraindicación para trat. fibrinolítico. 2- Pac. con fracaso de trat. trombolítico. 3- Enfermos con compromiso vascular grave que no dan tiempo para trat. lítico. Embolectomía Qx por embolia pulmonar masiva aguda. Mortalidad del 20 a 50 %.

53 TROMBOEMBOLIA PULMONAR INTERRUPCIÓN DE LA VENA CAVA CON FILTROS Y LIGADURA: INDICACIONES: 1.-Contraindicación para la anticoagulación. 2.-Anticoagulación adecuada durante 24 a 48 hs pero no previno la embolización pulmonar. 3.-Es necesario suspender la anticoagulación por hemorragia. 4.-Pacientes con hipertensión pulmonar por afección embólica sin endarterectomía. 5.-TEP masiva.

54 EMBOLISMO PULMONAR MASIVO Oclusión superior al 50 % del lecho vascular pulmonar. Oclusión superior al 50 % del lecho vascular pulmonar. PMAP > de 30 mmHg. Disf. VD PMAP > de 30 mmHg. Disf. VD Shock obstructivo. Shock obstructivo. Mortalidad: Mortalidad: 10 % en 1 hr. 10 % en 1 hr. 50 % en las 2 prim. Hs. 50 % en las 2 prim. Hs. 85 % en las 6 prim. Hs. 85 % en las 6 prim. Hs. Ecocardiograma, gammagrafía perfusoria y Venografía confirman el Dx. Ecocardiograma, gammagrafía perfusoria y Venografía confirman el Dx.

55 EMBOLISMO PULMONAR MASIVO TRATAMIENTO: A.- Heparinización, colocación inmediata de filtro en vena cava y trombolisis. B.- Embolectomía Qx.

56 EMBOLISMO PULMONAR MASIVO TRATAMIENTO: SHOCK OBSTRUCTIVO: SHOCK OBSTRUCTIVO: Dobutamina y o Noradrenalina: útil Dobutamina y o Noradrenalina: útil Isoproterenol: aumenta la mortalidad Isoproterenol: aumenta la mortalidad Dopamina: útil como vasopresor e inotrópico pero taquicardisa. Dopamina: útil como vasopresor e inotrópico pero taquicardisa. Adrenalina: útil Adrenalina: útil Fluidoterapia IV: monitorizado. Fluidoterapia IV: monitorizado.

57 EMBOLISMO PULMONAR MASIVO TRATAMIENTO. En caso de hemorragia: Interrupción del fármaco. Interrupción del fármaco. Plasma fresco congelado. Plasma fresco congelado. Protamina. Protamina. Compresión de los lugares de sangrado. Compresión de los lugares de sangrado. TAC de cráneo. TAC de cráneo.

58 TROMBOEMBOLIA PULMONAR n TRATAMIENTO. n El uso de trombolíticos debe ser considerado en pacientes: n Con embolia masiva n Hemodinámicamente inestables n Que no presenten contraindicación para el procedimiento

59 TROMBOEMBOLIA PULMONAR TERAPIA TROMBOLÍTICA. ESTA INDICADA EN EMBOLIA PULMONAR MASIVA AGUDA CON INESTABILIDAD HEMODINÁMICA Y SIN MAYOR RIESGO DE HEMORRAGIA.

60 TERAPIA TROMBOLÍTICA VENTAJAS Mejoría más rápida en la gammagrafía de perfusión. Mejoría más rápida en la gammagrafía de perfusión. Reducción en la presión de A.P. Reducción en la presión de A.P. Resolución más rápida de la disfunción de VD. Resolución más rápida de la disfunción de VD. En trombosis venosa es efectiva y disminuye la incidencia de síndrome postflebítico. En trombosis venosa es efectiva y disminuye la incidencia de síndrome postflebítico.

61 TERAPIA TROMBOLÍTICA DESVENTAJAS Tasa de hemorragia importante de 5-20%. Tasa de hemorragia fatal 1 – 2 % (hemorragia intracraneal).

62 TERAPIA TROMBOLÍTICA CONTRAINDICACIONES. Hemorragia interna en 6 meses previo al tratamiento. Hemorragia interna en 6 meses previo al tratamiento. Enfermedad intracraneal o intraespinal. Enfermedad intracraneal o intraespinal. Hipertensión grave (PAS > 200, PAD >a 110 mm de Hg). Hipertensión grave (PAS > 200, PAD >a 110 mm de Hg). Endocarditis. Pericarditis. Endocarditis. Pericarditis. Aneurisma. Trombocitopenia. Aneurisma. Trombocitopenia. Anemia inesplicable. Anemia inesplicable.

63 EMBOLISMO PULMONAR MASIVO TROMBOLÍTICOS. n ESTREPTOQUINASA: Dosis de ataque 250,000 U.I. IV durante 30 min., seguida de 100,000 U.I. /hr. durante 24 hs. n UROQUINASA:Dosis de ataque 440 U.I./Kg durante 10 min., seguida de 4,400 U.I./Kg/hr durante 12 a 24 hs.

64 EMBOLISMO PULMONAR MASIVO TROMBOLÍTICOS. rt – PA: 100 mg IV durante 2 hs. rt – PA: 100 mg IV durante 2 hs. En todos los casos la heparina se reinstalará después que el aPTT vuelva a valores normales tras interrumpir terapia lítica.

65 EMBOLISMO PULMONAR MASIVO TRATAMIENTO. En caso de hemorragia: Interrupción del fármaco. Interrupción del fármaco. Plasma fresco congelado. Plasma fresco congelado. Protamina. Protamina. Compresión de los lugares de sangrado. Compresión de los lugares de sangrado. TAC de cráneo. TAC de cráneo.

66 CONCLUSIONESCONCLUSIONES El Tx. Trombolítico sigue siendo incierto hasta que se demuestre mejor supervivencia y mejor funcionamiento a largo plazo. El Tx. Trombolítico sigue siendo incierto hasta que se demuestre mejor supervivencia y mejor funcionamiento a largo plazo.

67 TROMBOEMBOLIA PULMONAR CONCLUSIONES: 1.- Es la tercera causa más común de las enfermedades cardiovasculares. 2.- La arteriografía pulmonar y la venografía son los estandares de oro de Dx. 3.- En el control de TEP masiva aguda se debe combinar heparina, trombolíticos y embolectomía Qx. y embolectomía Qx. 4.- El Tx. Trombolítico sigue siendo incierto hasta que se demuestre mejor supervivencia y mejor funcionamiento a largo plazo. 5.- Se debe solicitar gammagrafía perfusoria e inhalatoria de control a los 3 y 6 meses de la TEP 6.- Los pac. Con factores de riesgo deben recibir profilaxis con medios físicos y farmacológicos SMMS GSM SMMS GSM

68 TROMBOEMBOLIA PULMONAR CONCLUSIONES: 7.El empleo de la heparina madre (HNF) en infusión continua sigue siendo útil pero se debe monitorizar su uso. 8.Los pacientes deben ser controlados inicialmente en la UTI para tratar de disminuir la morbi-mortalidad. 9.Se debe procurar mantener en la mente de los Médicos y del personal de Salud la posible presencia de la enfermedad en los pacientes con mayores factores de riesgo. mayores factores de riesgo. SMMS GSM SMMS GSM

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