Caso 1-6mb - urgencias Varón de 38 años traído a urgencias por fiebre de 39º y cefalea desde el día anterior. Sus familiares refieren que esta adormilado.

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1 Caso 1-6mb - urgencias Varón de 38 años traído a urgencias por fiebre de 39º y cefalea desde el día anterior. Sus familiares refieren que esta adormilado y le molesta la luz Anamnesis - Nauseas y un episodio de vómitos hace 2 horas. No tos no molestias miccionales, no dolor abdominal ni diarrea - Antecedentes Personales: Sinusitis hace 1 año, Accidente de trafico con TCE con pérdida de conciencia hace 7 meses. Tabaquismo 15 cigarrillos/ dia, alcohol los fines de semana

2 Somonlencia- obnubilación. Nuca dolorosa a la flexión.
Caso 1-6mb - urgencias Exploración Fiebre, vomitos Somonlencia- obnubilación. Nuca dolorosa a la flexión. No otra focalidad motoras sensitiva, pares craneales Erupción máculo-papular en piernas

3 Pruebas complementarias Diagnostico diferencial Urgencias
Caso 1-6mb - urgencias Pruebas complementarias Diagnostico diferencial Urgencias Punción lumbar Estudio de LCR Citobioquímico, tinción GRAM, antigenos, cultivo Laboratorio hemograma, bioquimica, cultivos sangre orina TAC craneal Rx torax Sala Resonancia magnética cerebral

4 Examen LCR Células 800 80% polinucleares, Proteinas 190 mg/dl,
Caso 1-6mb - urgencias Examen LCR Células % polinucleares, Proteinas 190 mg/dl, Glucorraquia 19 Diplococos G negativos Punción traumatica Leucos verd LCR= leucos actuales LCR- leucos sang x hematiesLCR Hematies sang TAC Encendido meningeo Diagnostico Meningitis Bacteriana aguda

5 Meningitis agudas purulentas. Diagnóstico:
AG neumoccocico negativo Gram + Diploccoco neumococo Gram – Diploccoco meningoccoco

6 Caso 1-6mb - Tratamiento 14 dias Ceftriaxona : 2gr c/12h; Vancomicina: 500 mg c /6 Anticomicial 1 mes Diagnóstico Cultivo LCR + Neisseria meningitides Evolución Crisis convulsiva aislada a las 2 horas parcial secundariamente generalizada

7 MENINGITIS BACTERIANAS
Tema 6: MENINGITIS BACTERIANAS Las enfermedades infecciosas siempre seran una parte de la existencia humana. .

8 Figure 5.1. Diagram of the brain, its coverings and spaces involved by CNS infections.

9 Meningitis agudas purulentas. Etiología:
Neumomoco ( S. pneumonieae): Adulto 50-70% G + Origen: infecciones agudas o crónicas en vías respiratorias: neumonía, otitis; fracturas de base de cráneo, fístulas durales.rinorrea LCR F. predisponentes: alcoholismo, diabetes, esplenectomia e hipogamma-globulinemia Meningococo (N,. Meningitidis): Niños y jóvenes % G – Enf sistem P. entrada: nasofaringe F. predisponentes: deficits en complemento Suceptibilidad individual Bacilos entericos gram-negativos % Enfermedades crónicas: diabetes, alcoholismo, cirrosis Neurocirugía. Lysteria monocitógenes: 5% G+ Inmuninodeficiencia (Inmunidad celular): HIV, trasplante de órganos, cancer, embarazo, enfermedades crónicas en ancianos. romboencefalitis Estafilococo (S epidermidis coagulasa negativos S aureus): 1-15% Origen: shunts ventriculoperitoneales, reservorios Ommaya, punción lumbar, tto intratecal quimioterapia tumores hematologicos transplante renal Endocarditis Hemofilus (H. Influenciae): Antes 1ª causa en meningitis infantiles_ casi erradicado por vacunas. Actualmente agente causal en personas mayores.

10 Meningitis agudas purulentas. Patogenia:
Vía hematógena (neumococo, meningococo)  plexos coroideos  LCR Contiguedad: senos paranasales, óticos : fístulas, fisuras, vasos etc. Inhoculación: traumatismos Bacterias en espacio subaracnoideo  mutiplicacion – Antibioticos y reaccion inmune del huesped--- lisis de gérmenes  liberación toxinas y producción de Citoquinas inflamatorias: - Alteración de la BHE - Infiltracion de leucocitos - Alteraciones en la circulación cerebral - Muerte celular ON y otros toxicos neuronales Meningitis Bacteriana. Invasión masiva del espacio subaracnoideo por neutrófilos.

11 - Ancianos, - Inmunodeprimidos - Shock
Meningitis agudas purulentas. Clínica: Triada clásica: fiebre, cefalea, rigidez de nuca y alteración variable del nivel de conciencia, con nauseas, vómitos y fotofobia Curso: fulminante en horas o progresión en varios días Pueden faltar - Ancianos, - Inmunodeprimidos - Shock Síntomas neurológicos asociados : Convulsiones generalizadas o focales 20-30% Déficit focales 10-20% Papiledema Estupor y coma

12 Rigidez de nuca: Signo patognomónico
maniobras de Kerning, Bruzinski

13 Meningitis agudas purulentas. Clínica:
Síntomas específicos del germen: Meningococo: Erupción maculopapular que se inicia en los miembros inferiores rash cutaneo, petequias y púrpura Síndrome de Waterhouse-Friederichsen: septicemia fulminante (fiebre brusca, petequias y hemorragias cutáneo-mucosas) Insudiciencia suprarrenal y cardiovascular , shock séptico, Coagulación intravascular diseminada

14 Meningitis agudas purulentas. Diagnóstico
Anamnésis Edad RN niño joven adulto anciano Otros síntomas acompañantes Enfermedades intercurrentes y estado inmunitario Infecciones parameningeas oido y senos paranasales Intervenciones neuroquirugicas y sistemas de derivacion de LCR Origen comunitario u hospitalario Nivel socioeconómico Considerar la posibilidad diagnóstica

15 Meningitis agudas purulentas. Complicaciones:
Exudado inflamatorio  Obstrucción de LCR  Hidrocefalia Edema citotóxico, vasogenico  Hipertensión endocraneal Inflamación de vasos  vasculitis  infarto cerebral Otras Crisis convulsivas Hipoacusia (laberintitis purulenta) Hiponatremia Insuficiencia cardiaca

16 Sospecha meningitis aguda
Estupor, o signos Hipertension endocranal Crisis epilepticas recientes - Focalidad neurologica - Inmunodeprimido Hemocultivos Orina si no Antibiotico empirico Punción lumbar - Citobioquímico -Aglutinaciones -Serología Cultivo Neuroimagen 48h evol desfavorable PL control Antibiotico empirico

17 Meningitis agudas purulentas. Diagnóstico:
Neuroimagen TC o RM Sangre: Leucocitosis, cultivo 50%, plaquetopenia LCR Punción lumbar: Presión: > 180mm H2O Células: , predominio polinucleares Hematíes: Ausentes Glucosa < 40% de glucemia simultanea Proteínas: > 50 mg / dL Gram: + en s 60-90% e 97% Cultivo: + en 80% no tto Aglutinación Latex: específica para algunos gérmenes PCR DNA bact: Especificidad

18 Meningitis agudas purulentas. Diagnóstico:
Neuroimagen TC o RM -Ventana de hueso: infecciones parameningeas - Aire libre por rotura de la dura - Imágenes en anillo o cerebritis abseso - Encendido de las meninges - Exudados purulento basal - Complicaciones -hidrocefalia -edema con ventriculos pequeños -infarto -signos de trombosis venosas

19 Meningitis o encefalitis vírica Absceso cerebral y empiema subdural
Meningitis agudas purulentas. Diagnóstico diferencial: Meningitis o encefalitis vírica Absceso cerebral y empiema subdural Tromboflebitis de senos durales Hemorragia subaracnoidea

20 Meningitis agudas purulentas. Diagnóstico diferencial:
Trombosis venosa septica de las venas corticales o durales. Complicación de una infección en la piel de la cara senos paranasales oido medio o mastoides Seno sagital superior cefalea nauseas vomitos confusion y convulsiones rapido estupor y coma . Debilidad de extremidades inferiores babinki bilateral o hemiparesia Seno transverso sindrome de Gradenigo otitis media paralisis sexto par y dolor facial o retroocular Seno cavernoso fiebre cefalea frontal o retroorbitaria y diplopia (Ptosis proptosis quemosis, paralisis oculomotora dolor en trigémino Diagnostico ausencia flujo en RM angio o arteriografia

21 Meningitis agudas purulentas. Pronóstico:
Mortalidad: H.Influenzae y N. Meningitidis: 3-7% L. Monocitogenes: 15% S. Pneumoniae: 20% Riesgo de muerte: Disminución del nivel de conciencia al ingreso Aparición de convulsiones en las primeras 24 horas Signos de hipertensión intracraneal Edad temprana (lactante) y tardía Complicaciones sistémicas graves: shock, ventilación asistida

22 Meningitis agudas purulentas. Tratamiento:
a) Empírico: Infección comunitaria: años Cefalosporina de 3 generación: ceftriaxona : 2gr c/12h; cefotaxima: 2 gr/ c/4-6h Vancomicina: 500 mg c /6 h (30-60mg /kg en 2 -3 dosis ) >50 años Añadir: Ampicilina 2 grs c/4 horas (lysteria) Inmunocomprometidos (corticoides quimioterapia neoplasias..) Ampicilina 2 grs c/4 horas Cefepyme 2gr /c8h viv o meropenem 2gr c8h viv Inf hospitalaria o neurocirugía: Vancomicina (lynezolid) Ceftazidima (por ceftriaxona) 2 gr c/8 horas (pseudomona) Ó cefepyme o meropenem,

23 Meningitis agudas purulentas. Tratamiento:
b) Específico (ver gráfico) c) Tratamiento de apoyo (adyuvante): Dexametasona:1 dosis abt (10 mgs /6 horas) durante 4 primeros días d) Quimioprofilaxis: “Contacto estrecho” Meningococo: Ciprofloxacino 500/12h ó rifampicina 600mg/12h 2 dias embarazadas . Ceftriaxona Vacunas (meningoccoco A+C, neumoccoco) diabetes o ICC y HIV

24 Meningitis agudas purulentas. Tratamiento :

25 Meningitis crónica clínica
Prodromos de 4-8 semanas antes insidiosa con malestar general, anorexia, sudoración nocturna. Síndrome meníngeo: cefalea, raquialgia, náuseas, vómitos... Afectación de pares craneales (¼): oculomotores, II, VII, VIII, , hemiparesia, confusión mental, crisis convulsivas, coma Alteración cognitiva, letargia, bradipsiquia. Otros Papiledema Radiculomielopatía Paraparesia o paraplegia progresiva Espondilitis radiculalgias Ileo paralítico vejiga neurógena S SIADH

26 Meningitis crónica Factores de riesgo: Edad, Alcoholismo, HIV Malnutricion drogas Viajes, contacto con animales Tratamientos prolongados con esteroides Sindrome constitucional Exploración Piel. Eritema migrans Síntomas sistémicos riñón, pulmón, mulineuropatia Iritis Ulceras bucogenitales Rx torax, LCR, serologia:

27 Exudado inflamatorio  Obstrucción de LCR  Hidrocefalia
Meningitis crónicas Exudado inflamatorio  Obstrucción de LCR  Hidrocefalia Edema citotóxico, vasogenico  Hipertensión endocraneal Inflamación de vasos  vasculitis  infarto cerebral Otras Crisis convulsivas Hipoacusia (laberintitis purulenta) Hiponatremia Insuficiencia cardiaca

28 Etiologia Meningitis crónicas
Infecciosas No infecciosos Mycobacterium tbc Hongos Neoplasico Borrelia burgdorferi criptococo Neurosarcoidosis Treponema palidum histoplasma Lupus Eritematoso Sist. Leptospira blastomices Granulomatosis Wegener rickettsias coccidiodes Behcet Bacterias candida Sjogren Brucella Parasitos Fabry Francisella tularensis tenia Angeitis SNC Actinomyces esquistosoma Vogt-koyanagi-Harada Listeria toxoplasma Quimicas (farmacos, ruptura de quistes, HSA) Nocardia Idiopaticas Estafilococo aureus, epidermi endocarditis Virus HIV, VEB, Herpes Infecciosas tambien focos parameningeos No infecciosas No diagnosticadas

29 Examen de LCR: Meningitis crónicas líquido claro. TBC Diagnóstico
Células (linfocitos; transitoriamente polimorfonuc, respuesta paradógica) Proteinas >100 mg/dL Glucosa < 40 mg/dL Examen microbiológico de LCR: rentabilidad limitada frotis Z- N 10-40% cultivo 4-8 sem.BACTEC días ADA: Sensibilidad alta (65-100%); especificidad baja PCR: Sistema de amplificación de RNA del bacilo mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) Sensibilidad % Especificidad >90 % Mantoux, Rx Torax, VIH, fondo de ojo, Cultivos de sangre, jugo gastrico, orina

30 Meningitis crónicas líquido claro. TBC
La Infección del SNC por el bacilo G+ Mycobacterium tuberculosis (MBT) puede adoptar varias formas: Patogenia: El MBT puede alcanzar el SN por vía hematógena en la tuberculosis primaria o, más frecuentemente, por la reactivación de un foco extrapulmonar o intracraneal. El substrato patológico es una inflamación granulomatosa de las meninges basales. Secundariamente se puede producir afectación de las paredes de los vasos con oclusión secundaria (vasculitis), compromiso de pares craneales y alteración de la dinámica de LCR con hidrocefalia secundaria.

31 Neuroimagen TAC, RM no patognomonica
Meningitis crónicas líquido claro. Neuroimagen TAC, RM no patognomonica Captación de contraste en meninges Dilatacion ventricular % Infartos isquémicos 25-30% Tuberculomas (únicos o múltiples) 10-20% Abcesos Confirmacion diagnostica cultivo + tbc a los 10 dias

32 Mortalidad: 20% Morbilidad: 30% Aracnoiditis: atrofia óptica
Meningitis crónicas líquido claro. TBC Pronóstico Mortalidad: 20% Morbilidad: 30% Aracnoiditis: atrofia óptica panhipopituarismo hidrocefalia sordera paraparesia

33 Caso 2-6mc Dexametasona 0,4mg/kg 1 sem y disminuir durante 3 sem Isoniacida Rifampicina Piracinamida Etambutol Estreptomicina Paso BHE Sí * Dosis máxima (mg/día) 300 600 1500 – 2000 2500 1000 Duración (meses) 6 – 12 2 Mecanismo de Acción Bactericida intra y extracelular Bacteriostático extracelular Efectos secundarios Hepatotoxicidad neuropatía perif. Hepatotoxicidad, GI, rash, fiebre Hepatotoxicidad, Hipersens cut, GI, artralgia Neuritis óptica, artralgia Ototoxicidad Cuadro compatible con meningitis crónica sin dagnóstico se debe inicar tto con anti TBC 3-4 farmacos 2 meses. 2 farmacos durante 12 meses

34 Diagnóstico diferencial
Meningitis crónicas líquido claro Hongos Secundarias a una infección extraneurológica Criptococosis Inmunodeprimidos ( 40-50%) Puerta de entrada respiratoria Meningitis crónicas meningoencefalitis, abscesos o granulomas. Demostración en LCR: glucosa normal o baja. tinta china (50%); látex (90%) RM cerebral foco parameningeo, parenquimatoso o hidrocefalia. Abscesos, criptococoma Tratamiento: 4-6 semanas Anfotericina B 0,3-0,5 mg/dia,+5 flucitosina. Formas liposomicas de Anfotericina B Ketoconazol, fluconazol ( prevencion secundaria), itraconazol

35 Candiasis Mucormicosis Aspergilosis Diagnóstico diferencial
Meningitis crónicas líquido claro. Hongos inmunodeprimidos Candiasis meningitis. VIH(+) encefalitis Aislar la candida en LCR o en otra localizacion corporal con pleocitosis en el LCR. cultivo + 80% Mucormicosis Infección local nasal-paranasal Aspergilosis Abscesos únicos o múltiples. Aneurismas micóticos.

36 Meningovascular (Heubner arteritis)
Diagnóstico diferencial Meningitis crónicas líquido claro. Sifilis Clinica : Precoces (2 primeros años) Asintomatica Meningitis aguda Meningovascular (Heubner arteritis) Tardia (pupilas Argill Robertson: contracción no luz si acomodacion) Parenquimatosa Demencia PGP Tabes dorsal (ataxia sensitiva por afectacion cordones posteriores) Juan de Morguer piroqueta Sifilis , enferemdad venerea ( venus) Espiroqueta microscopio de fondo oscuro Primaria chancro indoloro que cura en 3-6 semanas Secundaria con rhas cutaneo maculopapular y cuadro psudogripal pueden haber adenopatias meses despues. incidencia de afectacion neurologica es baja semanas o meses despues de la infeccion es una fase de diseminacion puede ser< Neurosifilis se clasifica en formas precoces y tardias a) Precoces Tipicamente afectan al LCR meninges y vasos. - Neurosifilis asintomatica: Semanas o meses despues de la infeccion. No presentan sintomas o signos de de afectación del SNC, aunque puede haber evidencia de sifilis primaria o scundaria. El diagnostico se basa en las anormalidades del LCR pleocitos linfocitica habitualmente menos de 100 cels y proteinas elevadas habitualmente < 100 mg/dl, VDRL + en LCR o una combinacion de estas alteraciones Se debe tratar en un paciente HIV negativo si el VDRL es positivo en LCR, o si > 5cel o si > 45 proteinas y FTA-ABS + en LCR para prevenir la progresion a enfermedad sintomatica. Si el paciente es HIV no hay consenso si no es positivo el VDRL ya que la pequeña elevacion de cels o proteinas puede ser debida al VIH sin embargo lo mas seguro es tratar en estos pacientes sin tomar en consideracion que el VDRL sea positivo o negativo Meningitis sintomatica habitualmente en el primer año tras la infeccion pero puede ocurrir años despues. puede acompañarse de sintomas visuales oftalmicos o de nervio optico, neuropatias craneales o complicaciones como hidrocefalia, leptomeningitis infartos crisis comiciales, y mas raramente afectacion medular con meningomielitis paquimeningitis o poradiculopatia Meningovascular por artritis infecciosa que afecta a los vasos en el esapcio subaracnoideo provocando una trombosis isquemia e infarto. LCR suele ser positivo pero menos que en la meningitis y la arteriografia puede demostrar estenosis arteriales segmentarias Tardias se afecta el cerebro y la medula espinal PGP. es una demencia progresiva que se desarrolla años despues de la infeccion pero puede ser mas precoz 2-3 años tras la infeccion. AL principio cambios de personalidad olvidos y progresion del deficit de memoria puede haber alteraciones psiquiatricas graves ( depresion mania psicosis). LCR cel microlitro proteina VDRL + en casi todos. RM atrofia Tabes dorsal afectracion de las columnas y raices posteriores, habitualmente 20 años despues de la infeccion es rara actualmente. Ataxia y dolores lacinantes. Pupilas de Argyll-Robertson ( no a la luz si se dilatan a la acomodacion. tampoco en respuesta al dolor en la mitad de los pacinetes. LCR puede ser normal o con leves alteracines VDRL no es reactivo en ¼ de casos asintomatica con solo anormalidades en el LCR meningitis con o sin afectacion de pares craneales vascular por vasculitis alteracion grandes vasos carotida Tabes dorsal dolor lacinante en mmii perdida de sensibilidad propioceptiva en mmii pupilas de argill puede afectacion de esfinteres e impotencia años despùes de la primo infeccion PGP es rar hoy es una meningoencefalititis cronica progresiva con alteracion cognirtiva 10% pasan a S terciaria DIAGNOSTICO TEST TREPONEMICOS son mas especificos se positivizan a las 3-4 semanas de la primoinfecicion y son positivos de por vida Test de absorcion de ac contra trponema palido por florescencia (FTA_ABS) y microaglutinacionn (MHA_TP) Falsos positivos de los treponemicos en suero pueden ocurrir en lyme herpes genital, embarazo lupus cirrosis esclerodiermia enf tej conectivo No treponemicos o reaginicos detectan ac contra los lipidos de las membranas del T palidum ( cardiolipina clolesterol lecitina) tienen menos especificidad. VDRL y RPR positivos 5- 6 semanas tras la infeccion positivps en s secundaria y latente y disminuyen tras el tto y se deberian negativizar en el año post tto si ha sido correcto pero en ¼ tambien se negativizan de forma espontanea con el tiempo. Falsos positivos micoplasma enterovirus tbc neumonia viral mononucleosis embarazo sarampion varicela zoster El vdrl en lcr es muy especifico cuando es positivo si la PL no es traumetica pero no descarta la neurosifilis cuando es negativo. Un FTA o MH treponemicos en LCR negativos descartan la neurosifilis pero si son positivos no son una evidencia definitiva de la enferemdada porque pueden ser falsamente positivos por contaminacion de la sangre En los pacientes HIV se requiere un VDRL positivo en LCR para el diagnostico aunque tengan pleocitosis y proteinorraquia La alteracion del LCR polinucleares o proteinorraquie en la sifilis primaria o secundaria no predice la progresion a complicaciones neurologicas afectacion neurologica por la sifilis Todos los pacientes jovenes con unictus deberian ser estudiados para descatar sifilis La alteracion del LCR en el estado latente de la sifilis si precdice las complicaciones neurologicas Heubner arteritis afecta a vasos de media y gran tamaño por infiltracion de la adventicia por linfocitos y cels plasmaticas pueden infiltrar la media y la intima y ocluir los vasa nervorum la arteritis de Nissl-Alzheimer afecta al los vasos pequeños con proliferacion de la adventicia y endotelio con obliteracion de la luz Sobre todo un problema con el sida

37 LCR: celulas >5, proteinas , glucosa normal
Diagnóstico diferencial Meningitis crónicas líquido claro. Sifilis Diagnóstico: LCR: celulas >5, proteinas , glucosa normal VDRL + (40-50%) VDR- no excluye el diag FTA + es sensible pero no especifico por posible contaminacion sanguinea FTA - excluye el diagnostico Sangre VDRL - (pac asintomatico) descarta neurosifilis

38 Tratamiento Diagnóstico diferencial
Meningitis crónicas líquido claro. Sifilis Tratamiento Penicilina procaina 1,8 a 2,4 mill / dia IM con 500 mg probenecid oral/ cada 6 horas. 17 dias Penicilina benzatina 2,4 mill im 1 dosis Ceftriaxona 2 gr viv / dia durante dias se debe realizar una PL tres meses despues del tto y cada 6 meses si existen sintomas o signos neurologicos o fallo de tto

39 Meningitis crónicas líquido claro. Enf Lyme

40 Diagnóstico diferencial
Meningitis crónicas líquido claro. Enf Lyme Borrelia burdogferi. Picadura de garrapata Clínica 2 Etapa precoz 1-3 meses después cardíacas y neurológicas ( 5-15%) - Meningitis - Multirradiculitis - Neuropatia craneal predilección por el VII ( 50%) LCR de meningitis a líquido “claro”. Serología 3 Etapa tardia meses o años tras la picadura - Encefalopatía afectación sustancia blanca, polirradiclulitis crónica y síndromes meningoencéfalo-mielíticos. Forma más sutil: pérdida de memoria, falta de concentración, irritabilidad, fatiga, labilidad.... -Vasculitis -Radiculomielitis Polineuropatía axonal sensitiva o multineuiritis

41 Diagnóstico diferencial
Meningitis crónicas líquido claro. Lyme Diagnóstico Imposibilidad de cultivo o visualización directa del germen ELISA (falsos positivos) y Western Blot positivos Síntesis intratecal de IgG especifica PCR en LCR (+) en 20-40% si neg no se excluye la enfermedad Tratamiento a) Fase precoz: oral -Tetraciclinas doxiciclina 100 mg/12h durante dias -Amoxicilina (embarazadas y niños) cada 8h durante dias -Cefuroxima 500 mg cada 12 h durante dias b) Fase tardia o afectacion SNC uno de los siguientes - Ceftriaxona 2 gr/VIV dia ante 4 semanas - Cefotaxima 2g/8h durante 3 semanas

42 Diagnóstico diferencial
Meningitis crónicas líquido claro. Brucelosis Zoonosis. B Mellitensis ( cabras ovejas camellos), abortus ( vacuno) y suis (cerdos). Cocobacilo Gram (-) intracelular facultativo Vía de entrada digestiva. Otras cutánea, conjuntival, pulmonar profesionales Areas endémicas Clinica en cualquier momento de la enfermedad Síntomas generales: fiebre, sudoración osteoarticular astenia, orquitis, organomegalias, mialgias... Neurologico 5%: Meningitis, encefalitis, mielitis, absceso Diagnóstico: Meningitis LCR claro. Dificil de cultivar, ELISA Rosa de Bengala en suero Tratamiento Doxicilina ( 100mg/ 12 h)+ Rifampicina ( 600 mg/ día) 45 dias ó Doxicilina (100mg/ 12 h)+ Estreptomicina (1 g/ día)

43 Diagnóstico diferencial
Meningitis crónicas líquido claro NO INFECCIOSAS Neoplasicas afectacion pares craneales radicular o medular LCR hipoglucorraquia cels atipicas RM captacion de contrate leptomeningeo Farmacos Inmunoglobulinas IV antinflamatorios trimetropin penicilinas inmunosupresores Lupus Paquimeningitis hipertrofica Churg-Strauss asma, hipereosinofilia, asociación a panarteritis nodosa Uveo –meningitis Bechet Sarcoidosis ( infiltrados pulmonares sin adenopatias ) Wegener(Clínica de 1 año de evolución, c-ANCA, , complicaciones neurológicas granulomas y vasculitis, mononeuritis múltiple) Vogt Koyanagi-harada

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