Dra. Gabriela Ruiz Neurologa Unidad de Cefalea HC-IPS

Presentación del tema: "Dra. Gabriela Ruiz Neurologa Unidad de Cefalea HC-IPS"— Transcripción de la presentación:

1 Dra. Gabriela Ruiz Neurologa Unidad de Cefalea HC-IPS

2 CEFALEAS SECUNDARIAS 30% INFECCIONES SISTEMICAS, HSA, TUMORES
CEFALEAS PRIMARIAS 70% CEFALEAS SECUNDARIAS 30% INFECCIONES SISTEMICAS, HSA, TUMORES No olvidar!!!! un paciente con cefalea primaria no esta exento de presentar una cefalea secundaria!!!

3 Anamnesis ¿Cuándo y como? tiempo , situación en la que se presentó
¿Dónde? Hemicranea-holocraneana ¿Cómo y cuánto? Pulsatil, opresiva,punzante ¿Con que síntomas se acompaña? ¿Qué lo mejora y/o aumenta Antecedentes familiares y personales ¿Qué fármacos toma?

4 Examen: Clinico Neurologico + + + + +

5 Cefalea de inicio brusco.
Cambio de Características de la cefalea. Ex neurológico anormal. Hemicránea que no cambia de lado. Trastorno del sensorio. Exacerbación ante maniobras de Valsalva. De reciente comienzo en adulto mayor a 50 años. Cefalea de rápida progresión.

6 CEFALEAS AGUDAS SON LAS QUE SE MANIFIESTAN REPENTINAMENTE Y SON UNA URGENCIA CEFALEAS EN TRUENO ALCANZAN SU MAXIMA INTENSIDAD DENTRO DE SEGUNDOS O MINUTOS

7 Cefalea en estallido (thunderclap)
Solo considerarla primaria luego de excluir otras Patológias!!

8 PATOLOGIAS QUE SE ASOCIAN A CEFALEAS AGUDAS:
HSA DISECCION DE ARTERIAS CERVICALES CRISIS HTA AGUDA ACV ISQUEMICO APOPLEJIA PITUITARIA

9 QUISTE COLOIDE DEL TERCER VENTRICULO
INFECCION INTRACRANEANA TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS CEREBRALES HIPOTENSION INTRACRANEANA ESPONTANEA otros

10 Migraña Es una dolencia caracterizada por crisis de dolor recurrente casi siempre precedidas de prodromos a veces de auras y en algunas oportunidades acompañada de focalidad neurologica o sintomas vegetativos, predomina en mujeres en general invalidantes y con antecedentes familiares.

11 CRITERIOS DIAGNOSTICOS
A. Al menos 5 ataques completando B-D B. Ataques de cefalea durando entre 4 y 72 horas C. Al menos dos de las siguientes características 1. Localización unilateral Cualidad pulsátil Intensidad moderada a severa Agravación por actividad física D. Durante la cefalea al menos uno de lo siguiente 1. Nauseas y/o vómitos 2. Fotofobia y sonofobia

12 CRITERIOS DIAGNOSTICOS Migraña con Aura
A. Al menos 5 ataques completando B-D B. Aura caracterizada por una de las siguientes : (sin deficit motor) 1-St. Visuales Reversibles, positivos o negativos 2-St. Sensitivos reversibles, positivos o negativos. 3-Trastorno del lenguaje reversible C-Al menos dos de las siguientes 1-St. Visuales homonimos y/o St sensitivos unilaterales 2-Al menos uno de los sintomas del Aura se desarrolla gradualmente en 5 min. 3 Cada sintoma se desarrolla entre 5 y 60 minutos D- Cefalea que cumple los criterios B-D de migraña sin aura, comenzando Durante o al terminar este. E- No se puede atribuir a otra enfermedad

13 Migraña Epidemiología
La prevalencia es semejante en los distintos continentes La prevalencia anual global el de 12%;Siendo 18% en mujer y 7% en hombre Antes de la pubertad la prevalencia es mayor en niños La Migraña Crónica prevalece en un 2,5 % La Frecuencia mujer:hombre es 3,3:1. La incidencia:Según un largo estudio Danés alcanza su pico máximo a los 35 años y descendiendo con el aumento de edad.

14 1º IMPACTO! 5to a 7mo motivo de consulta.
Mayor riesgo: 25 a 55 años de edad. 85% dolor severo. 1/3 requiere reposo en el ataque. 60% no saben que problema tienen. Alto deterioro de la calidad de vida

15 Discapacidad CEFALEA N ANOREXIA NAUSEAS VOMITOS BOSTEZOS SUEÑO
FASES DE LA MIGRAÑA J.N. BLAU CEFALEA ANOREXIA NAUSEAS VOMITOS BOSTEZOS SUEÑO FOTOFOBIA SONOFOBIA OSMOFOBIA RESOLUCION TOLERANCIA LIMITADA A ALIMENTOS CANSANCIO DIURESIS DEPRESION CONCEN- TRACION PRODROMOS ANTOJOS BOSTEZOS CANSANCIO PERCEP- CION AUMENTADA RETENCION LIQUIDOS AURA N St.Premonitorios Psicológicos Apatía, inquietud, irritabilidad Neurologicos Bostezos Inestabilidad Acufenos ALODINIA percepciones Anorexia,polaquiuria,rig cercical Somnoliencia Tristeza Discapacidad

16 Factores precipitantes de crisis migrañosa

17 Hipótesis fisiopatológicas de la migraña
Teoría trigémino- vascular Teoría neurogénica (depresión cortical esparcida ) Teoría genética Relación de Foramen Oval Permeable y migraña.

18 Hipótesis trigémino-vascular de la migraña
Para que se produzca dolor debe ser estimulado el Trigemino y los nervios C1 y C2 El sist Trigeminal abarca la circulacion extra e intracraneal La liberacion del oxido nitrico seria un iniciador delos sintomas Se producen dos cambios en la union neurovascular,la inflamacion neurogena(sust p, NO, CGRP) y la vasodilatacion

19 Hipótesis trigémino-vascular de la migraña
Estos neuropéptidos dilatan más a los vasos sanguíneos y causan una liberación de mediadores inflamatorios, que a su vez estimulan a las terminaciones trigeminales. Están transmiten el estímulo al núcleo trigémino-espinal del tronco cerebral generándose el dolor

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21 FOP y MIGRAÑA Al cerrar el FOP 70% de desaparición de la migraña

22 Fisiopatologia delAura
El aura es un disturbio neurologico focal manifestado por sintomas visuales, sensitivos o motores 30 % de los migrañosos Fenomeno primariamente neurologico Equivalente a la Depresion cortical de Leao

23 Depresion cortical propagada
Actividad neuronal deprimida junto con Hipoperfusion en el cortex occipital que se expande a razon de 3 a 6 mm por seg seguida de una fase de hiperemia con vasodilatacion donde estaria implicado el gen de la calcitonina En 1944 Leao describe la depresion propagada que consiste en una onda de despolarizacion neuronal seguida de supresion de la actividad neuronal que recorre lentamente la superficie del cerebro. Lashley en 1941 intuia que las auras visuales tenian relacion con esto, anios despues investigadors nordicos estudiaron el FSC encontrando una onda de oligohemia durante el aura desde el lobulo occipital hacia la cisura central a una velocidad 2 a 5 mm por min

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26 Neuroimagen si o no? NO ….Cdo la historia es tipica
….se cumplen los criterios diagnosticos de la IHS ….la exploracion es normal SI ….la historia clinica es atipica ….hay datos que de entrada sugieren cefalea 2daria ….existen criterios de alarma ….la exploracion es anormal

27 Indicaciones para TAC Cefalea en estallido
C. subaguda con empeoramiento progresivo C. asociadas a signos-sintomas focales diferentes del aura C. con papiledema o rigidez de nuca C. con fiebre no explicable por enfermedad sistemica C. con signos y sint de hipertension endocraneana C. no clasificable por historia clinica C. en ptes con temor, ansiedad ante un eventual proceso cerebral grave

28 Indicaciones de IRM Hidrocefalia en la TC para delimitar el lugar de la obstruccion Sospecha de lesiones en fosa posterior, silla turca, seno cavernoso C. por maniobras de valsalva descartar malf de Arnold- Chiari Sospecha de trombosis venosa intracraneal Sospecha de C. por hipotension del LCR Sospecha de infarto migrañoso

29 Diagnosticos diferenciales
Cefaleas Trigeminoautonomicas Cefalea en Racimos Hemicranea Paroxistica SUNCT Edad de inicio Hombre:mujer 30 anios 4:1 34 1: 2.4 50 1.4: 1 Duración de ataques 15 a 180 min 2 a 30 min 5 a 240 seg Distribución temporal de ataques Nocturno cualquiera Diurno Mecanismos precipitantes Alcohol, tabaco Movimientos del cuello Estimulos mecanicos Efecto de indometacina no si tratamiento Sumatriptan Oxigeno Esteroides.. indometacina Lamotrigina, Carbamacepina gabapentina Cefaleas cortas unilaterals neuralgiformes con lacrimacion y ojo rojo descripto en 1978 desorden muy raro 82 casos descriptos hasta 2005

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31 Terapia preventiva de la migraña
Se debe considerar la terapia preventiva de la migraña cuando las crisis tienen un gran impacto en la calidad de vida (MIDAS), no responden al tratamiento abortivo o la frecuencia de crisis es suficientemente elevada con el riesgo de producir cefalea por abuso de analgésicos.

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33 Objetivos de la terapia preventiva en migraña
1)Reducir la frecuencia, intensidad e incapacidad producida por las crisis migrañosas. 2)Reducir la toma de medicación abortiva, para reducir los efectos secundarios de dichos fármacos. 3)Reducir el riesgo de provocar una cefalea por adicción medicamentosa. 4)Mejorar la calidad de vida. 5)Educar al paciente para que tenga un control sobre su enfermedad.

34 Antidepresivos tricíclicos Antagonistas Cálcicos
Anticonvulsivos DROGAS Beta Bloqueantes Antagonistas Cálcicos

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36 FÀRMACOS PREVENTIVOS DEL ATAQUE MIGRAÑOSO

37 topiramato Es un monosacarido de rapida absorcion
30% se metaboliza en higado y 70% se excreta por orina Estimula los canales de cloro activado por el GABA e inhibe neurotransmisores excitatorios Es un inhibidor de la anidrasa carbonica lo que favorece la formacion de calculos renales Altera la memoria de fijacion y la evocacion de palabras, puede producir somnolencia, paarestesias, glaucoma y disminucion de la agudeza visual, asi como disminucion de peso Disminuye la accion de los ACO

38 TRATAMIENTO DE LAS CRISIS

39 Antiemeticos como metoclopramida 10 a 20 mg como coadyuvantes
Neurolepticos clorpromacina 10 a 25 mg en 30 ml de solucion fisiologica puede ser muy util en la urgencia Corticoides se consideran como tratamient de rescate en la cefalea por mas de 72 hs y en las refractarias

40 AINES Naproxeno 500 a 1000 mg vo Ibuprofeno 600 a 1200 mg
Ketorolac 10 a 60 mg Paracetamol 500 a 1000 AAS 500 a 1000 mg Diclofenac 50 a 100mg

41 Drogas especificas Tartrato de Ergotamina y dihidroergotamina con afinidadpara receptores dopamina D2, alfa y beta adrenoreceptores y receptores 5HTP1, 5HTP2 Oakes en 1868 aconsejo el uso de la ergotamina pero se masifico a partir de 1918. Oakes e. on ergot of rye in the treatment of neuralgya, Br medical journal 1868; 2:3

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43 TRIPTANES Son drogas disenadasy desarrolladas para el tratamiento agudo de la Migrana todos los triptanes son moleculas pequenas, sinteticas que activan receptores selectivamente 5HTP 1 B y 5 HTP 1 D

44 Fechas de lanzamientos de algunos triptanes
Sumatriptan zolmitriptan 1997 Naratriptan 1997 Rizatriptan 1998 Eletriptan 2000 Almotriptan 2002 Frovatriptan 2005

45 Sumatriptan tiene una eficacia del 70% el naratriptan solo del 48% alas 2 hs pero una menor recurrencia del dolor

46 Toxina botulínica en MC Protocolos PREEMPT
PREEMPT 1 ( 122 centros EEUU) PREEMPT 2 ( Incluye Europa) Publicación Dodick. Headache (50) : Uso aprobado FDA ANMAT Resolución 0721 dic 2010 Ambos son para profilaxis en migrania estudios doble ciego Preempt 1 y reduccion de las horas acumuladas con dolor de cabeza y la frecuencia de dias con cefalea moderada a severa lo que redujo la carga de la enfermedad en adultos con migrania cronica discapacitante Sheena K-Winner.D hedeache 2011

47 El ulterior análisis conjunto de ambos ensayos demostró que el tratamiento con OnabotA era superior al placebo en la reducción tanto de episodios como de días con cefalea, observándose también que el tratamiento activo lograba una reducción significativa del consumo de triptanes

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49 CEFALEA TIPO TENSIÓN

50 De acuerdo a la segunda clasificación internacional de cefaleas, la cefalea tipo tensional corresponde al grupo de cefaleas primarias. Es el tipo más común de cefaleas primarias, y su prevalencia global varía entre 30 y 78%. Es la cefalea que presenta mayor impacto socio-económico.

51 La predisposición genética para cefalea crónica tipo tensional se ve reflejada en el riesgo incrementado en 3,18 veces en los familiares en primer grado de pacientes con cefalea tipo tensional crónica. (estudios de Ostergaard y Rusell, BMJ, 1.997).

52 Cefalea tipo tensión episódica: CTTE
A. Al menos 10 episodios previos de cefalea que cumplan criterios B-D. Cantidad de días con cefalea -180/año (-15 días al mes) B. Cefalea con duración de 30 minutos a 7 días C. el dolor presenta al menos 2 de las sgtes características: 1. opresivo 2. leve a moderado 3. bilateral 4. no se agrava con actividad física D. Debe cumplir las 2 características sgtes 1. ausencia de náuseas y vómitos 2.fotofobia o fonofobia ( o ninguna de las 2) E. No debe tener criterios de cefalea orgánica

53 Cefalea tipo tensión crónica : CTTC
A. Frecuencia de cefaleas igual o superior 15/días al mes por 3 meses o más. B. El dolor debe cumplir al menos 2 de las sgtes características 1. opresivo 2. leve a moderado 3. bilateral 4. no se agrava con la actividad física C. Debe cumplir las 2 características sgtes 1. ausencia de vómitos 2. solo 1 de las sgtes: náuseas, fotofobia o fonofobia D. corresponde al E de al episódica

54 Teorías fisiopatológicas
Interrogante a resolver en la fisiopatología de la cefalea tensional.? Es el dolor de la cefalea tensional de origen muscular?. Es producido por mecanismos periféricos o centrales?.

55 FISIOPATOLOGÌA DE CEFALEA TIPO TENSIONAL (PABLO EGUIA DEL RIO Y JUAN CARLOS GARCÌA-MONCÒ, 2.000).

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57 El aumento de la nocicepciòn de mùsculos sobrecargados puede provocar el ataque en un individuo con una modulaciòn alterada. Parece que los mecanismos emocionales podrìan aumentar la tensiòn muscular a travès del sistema lìmbico de control muscular, y al mismo tiempo reducir el tono del sistema endògeno antinociceptivo.

58 Posiblemente estos mecanismos tambièn pueden ser activado por las llamadas “on-cells” que facilitan la nocicepciòn en el tronco del encèfalo. La potenciaciòn a largo plazo de las neuronas nociceptivas y la disminuciòn en la actividad del sistema antinociceptivo central podrìan ser la causa de la cefalèa tensional crònica.

59 Tratamiento Relación médico-paciente tranquilizadora
Técnicas para facilitar relajación de músculos TTO de ataque agudo: analgésicos, AINES, relajantes musculares y tranquilizantes. TTO profiláctico : amitriptilina.

60 GRACIAS…

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