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CEFALEAS Dr. Carlos Luis Sánchez Acosta Servicio de Neurología Hospital Calderón Guardia.

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1 CEFALEAS Dr. Carlos Luis Sánchez Acosta Servicio de Neurología Hospital Calderón Guardia

2 GENERALIDADES Problema frecuente en la práctica clínica Corresponde a un 50 % de la consulta en Neurología Puede ser la manifestación inicial de un proceso patológico grave intracraneal en un 5 % de los casos

3 GENERALIDADES Con frecuencia se da un abordaje equivocado: Sinusitis crónica Examen optométrico Hipertensión arterial

4 Abordaje diagnóstico Siempre que se analiza un síntoma o signo neurológico debe tenerse en mente inicialmente todas las estructuras anatómicas donde puede ubicarse la causa Diferentes causas van a tener cefaleas similares de acuerdo a la afectación de receptores de dolor

5 Estructuras involucradas Los receptores de dolor están ubicados en los siguientes sitios: Piel Tejido celular subcutáneo Músculos exocraneales Vasos sanguíneos exocraneales Periostio Cavidades: ojos, cavidad nasal, senos paranasales Senos venosos y sus tributarias Duramadre de la base del cráneo Arterias dentro de la duramadre y la piamadre Nervios: Óptico, III, IV, IX y X par

6 Estructuras involucradas Pasamos enseguida a las estructuras que conducen finalmente el dolor y podrían a su vez ser el origen del dolor Fosa anterior: Nervio trigémino Fosa posterior: IX, X y tres primeros nervios cervicales

7 Análisis clínico Duración: reciente, crónica Localización: global, focal Curso: continuo, intermitente, progresivo Cualidad: presión, pulsátil Intensidad: despierta al paciente, grado de incapacidad

8 Análisis clínico Síntomas acompañantes: fiebre, náuseas, vómitos, fotofobia, déficit neurológico Factores que aumentan: maniobra de valsalva, ejercicio, actividad sexual, período menstrual Factores que disminuyen: medicamentos, sueño, vómitos

9 Clasificación de las cefaleas La clasificación internacional (2004) incluye unos 300 tipos de cefalea Las cefaleas primarias no tienen una causa de fondo objetivable como lo son las secundarias Cefaleas primarias Crónicas Sin signos objetivos Patrón benigno Cefaleas secundarias De reciente inicio Con signos objetivos Orgánicas

10 Cefaleas primarias 1. Migrañas 1. Migraña sin aura 2. Migraña con aura 3. Síndromes periódicos de la infancia 4. Migraña retiniana 5. Complicaciones de la migraña 6. Migraña probable 2. Cefalea tipo tensional Episódica Crónica

11 Cefaleas primarias 3. Cefalea en racimo y otras cefaleas trigémino-autonómicas 4. Otras cefaleas primarias Tusígena Benigna del ejercicio Asociada a la actividad sexual

12 Cefaleas secundarias 5. Trauma craneal o cervical Aguda Crónica 6. Alteración vascular cerebral o cervical Hemorragia subaracnoidea Hematoma intraparenquimatoso Arteritis Trombosis venosa

13 Secundarias 7. Alteraciones intracraneales no vasculares 1. Hipotensión liquoral 2. Hipertensión endocraneana 3. Infección intracraneal 4. Neoplasias intracraneales 8. Abuso o consumo de sustancias o deprivación de las mismas 9. Infección 10. Alteración de la homeostasia

14 Secundarias 11. Estructuras cráneo-faciales ( cráneo, cuello, oídos, nariz, senos paranasales, dentadura, boca) 12. Alteraciones psiquiátricas 13. Neuralgias faciales y causas centrales de dolor facial Neuralgia del trigémino Neuralgia occipital Neuralgia del glosofaríngeo 14. Otras cefaleas, neuralgias craneales y dolor facial central o primario

15 Migraña La migraña es un trastorno caracterizado por: Cefalea recurrente tipicamente unilateral Duración de 2-72 horas Disfunción vegetativa: náuseas, trastornos digestivos Hipersensibilidad a estímulos sensoriales como foto, fono y osmofobia

16 Migraña Modificaciones del afecto Ansiedad Distimia Se inicia antes de los 45 años Sexo: Femenino: 17 % Masculino: 6 % Herencia positiva en un 60 %

17 Fisiopatología de la migraña Es un fenómeno muy complejo donde participan alteraciones vasomotoras, bioquímicas y neuronales Su vía de expresión anatómica es el sistema trigémino- vascular

18 Fisiopatología de la migraña

19 Teoría vascular Vasoconstricción Vasodilatación Trasudación de polipéptidos y reacción inflamatoria perivascular

20 Fisiopatología de la migraña Teoría bioquímica Factor liberador de serotonina de las plaquetas Aumento del nivel en sangre Secuestro en la pared con vasodilatación e inflamación estéril También participan: sustancia P, neurokinina A, péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), óxido nítrico: Producen: vasodilatación, extravasación de proteínas e inflamación estéril

21 Fisiopatología de la migraña Teoría neurógena Un fenómeno similar a la extensión de la depresión de Leao Banda de silencio eléctrico acompañado de palidez, a una velocidad de 2-3 mm/min Esta alteración produce un estímulo de los aferentes trigémino-vasculares

22 Fisiopatología de la migraña

23 Migraña con aura Inicio con manifestaciones neurológicas que duran menos de 60 minutos Visual: escotomas centelleantes, líneas en zigzags, formas geométricas, hemianopsia Hemiparestesias Hemiparesia Afasia Espectros de fortificación

24 Migraña con aura Espectros de fortificación Vista aérea de una ciudad fortificada en Palmonava,Italia

25 Migraña con aura Es seguido de cefalea unilateral y pulsátil 60 % unilateral y 40 % bilateral El diagnóstico se basa en la presencia de esta secuencia Subclasificación Con aura típica Con aura prolongada Migraña hemipléjica familiar Migraña basilar Aura migrañosa sin cefalea

26 Migraña Basilar Presentan como aura: Pérdida visual, disartria, ataxia, diplopía, vértigo, parestesias y paresia bilateral y deterioro de la conciencia Cefalea de predominio occipital Afecta a mujeres jóvenes principalmente

27 Migraña sin aura Inicio sin aura Pueden tener pródromos como cambio de carácter, apetito, sueño, hasta dos días antes Diagnóstico se basa en criterios Al menos 5 episodios de 4 a 72 hora Dos o más de los siguientes datos: Unilateral Fotofobia Náuseas

28 Otras variedades Oftalmopléjica: Con afectación del III o VI par en forma concomitante con la cefalea Complicada Persistencia del aura después de la fase de cefalea

29 Factores desencadenantes Ayuno Alimentos: nitritos, glutamatos, tiramina Medicamentos Alcohol Stress Falta o exceso de sueño Ejercicios Fatiga Menstruación

30 Tratamiento de las crisis Analgésicos comunes Tartrato de ergotamina Alcaloide del cornezuelo de centeno Agonista de la serotonina 2 tablets de 1 mgr stat y una cada 30 minutos No pasar de 6 por día No pasar de 10 por semana

31 Tratamiento de las crisis Triptanes: Sumatriptan Rizatriptan Zolmitriptan Naratriptan Eletriptan Son agonistas de receptores de 5HT 1D y 1B

32 Triptanes: sitios de acción

33 Tratamiento de las crisis Inhiben la liberación de péptidos vasoactivos AINES: Naproxen 825 mgrs STAT Iboprofen Indometacina

34 Tratamiento profiláctico La meta es reducir la frecuencia, intensidad y duración de los episodios de dolor Indicado cuando: Frecuencia mayor de dos veces por mes Casos severos Complicaciones neurológicas prolongadas

35 Tratamiento Remoción de factores desencadenantes No farmacológico Biofeedback Técnicas de relajación Propranolol 20 mgrs dos veces al día hasta 60 bid y otros betabloqueadores

36 Tratamiento profiláctico Antidepresivos Amitriptilina 20 mgrs a 200 HS Fluoxetina 20 mgr am Anticonvulsivantes Valproato de sodio 200 mgrs bid Gabapentina 300 mgrs bid Topiramato: iniciar 25 mgrs por día Flunaricina (Sibelium) 5-10 mgrs HS

37 Topiramato

38 Tratamiento Verapamil 40 mgrs tid a 80 mgr tid Terapia combinada Duración alrededor de 6 meses Manejo del Status migrañoso Duración más de 3 días Hospitalizar Suspender medicación que recibe Dehidroergotamina 1 mgr IV

39 Cefalea tensional Dolor contínuo durante meses o años Caracter de banda apretada, bilateral Duele al peinarse Aumenta o disminuye con la presión local Fisiopatología incierta

40 Tratamiento de la cefalea tensional Reasegurar que no es un síntoma imaginario Hacer ver relación a situaciones de stress Cambio de ambiente cuando sea posible Analgésicos Terapia fisica Técnicas de relajación Agudo: uso de AINES Profiláctico: antidepresivos

41 Cefalea en racimo Neuralgia histamínica de Horton Edad años Sexo masculino 5: 1 Inyección conjuntival Lagrimeo Congestión nasal Sudoración en la frente

42 Cefalea en racimo Rinorrea Miosis Ptosis Edema palpebral Múltiples episodios de 10 minutos a 2 horas de duración, durante el día, por un período de 2 a 8 semanas

43 Tratamiento Oxigenoterapia 6-8 L /min por 15 minutos Ergotamina 3 mgrs HS Triptanes Verapamil Esteroides: prednisona 60 mgrs por día por una semana y reducir gradualmente Carbonato de litio 300 mgrs bid a tid y hacer determinaciones séricas

44 Hemicranea Paroxística Crónica Múltiples, breves e intensos de cefalea hemicraneales diarios Usualmente más de 15 en 24 horas de 2 a 25 minutos de duración Predominio en mujeres Siempre del mismo lado, pulsátil Lacrimación ipsilateral, inyección conjuntival

45 Hemicranea Paroxística Crónica Congestión nasal, leve ptosis y ligera miosis Respuesta a la indometacina hasta 150 mgrs diarios No responden a otros AINES

46 CEFALEAS SECUNDARIAS Hemorragia subaracnoidea Dolor severo de inicio súbito, el peor en su vida Deterioro de la conciencia Crisis convulsivas Signos meníngeos No datos focales en un inicio

47 Hemorragia subaracnoidea Hemorragia subhialoidea

48 Hematoma subdural Antecedente de trauma craneal trivial en los tres últimos meses Hemiparesia mínima Deterioro de la conciencia Fluctuaciones en la conciencia y en signos motores

49 Acompañada de fiebre Considerar meningitis Absceso cerebral Empiema Trombosis de senos venosos

50 Malformación arteriovenosa Casi siempre un hallazgo casual Crisis convulsivas Fenómeno de robo en el sitio de la malformación Soplo craneal en lesiones muy extensas

51 Cefalea asociada a tumor intracracaneal Dolor localizado en el sitio donde asienta el tumor Curso progresivo Alteraciones en la esfera mental Crisis convulsivas de aparición tardía Signos motores progresivos

52 Hipertensión endocraneana Cefalea de predominio matutino Vómitos no precedidos de náuseas Trastorno visual leve Paresia del VI par (falsa localización) Papiledema

53

54 Arteritis temporal Mayores de 60 años Polimialgia reumática Peligro de ceguera por oclusión de arterias de la retina Velocidad de eritrosedimentación elevada

55 Arteritis temporal Biopsia de la arteria temporal confirma el diagnóstico Excelente respuesta a esteroides Prednisona 1-2 mgrs / kg ( 30 mgrs bid) por un mes Se reducen 20 mgrs por mes ( 4 meses) El 5 to mes 10 mgrs por día Luego 1-2 mgrs por día

56 Hidrocefalia Cuando es aguda Por lo general de causa obstructiva A veces es la cefalea es posicional Síndrome de Parinaud ( Incapacidad para mirar para arriba)

57 Disfunción temporomandibular Dolor local irradiado al oído Problema con la oclusión dentaria Se acentúa al comer o palpar las articulaciones afectadas A veces crepitación Radiología de la articulación

58

59 Flujo grama propuesto de manejo de Cefaleas.

60 Continuación

61

62

63 GRACIAS


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