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LITIASIS RENAL EN PACIENTES
PEDIATRICOS Poco frecuente pero posible aun en lactantes. Importancia dada por posibilidad de recurrencias y daño renal. Presentación clínica atípica en niños menores: dolor abdominal, irritabilidad e infección urinaria.
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Valorar necesidad de intervención urológica y tratamiento antibiótico.
Análisis del calculo si es posible. Valoración metabólica de factores predisponentes. Cálculos de: oxalato de calcio 45-65% fosfato de calcio 14-30% Predisponentes mas frecuentes: hipercalciuria hipocitraturia bajo volumen urinario
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HIPERCALCIURIA IDIOPATICA
Alta prevalencia: 4.2% población pediátrica asintomática Etiología frecuente de hematuria aislada (25%) Causa de litiasis: 30 a 80% niños
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HERENCIA aún sin resultados concluyentes
autosómica dominante - gen causante permanece desconocido. formas hereditarias graves: agrupadas como sindrome de Dent, se asocian a mutaciones del gen del canal de Cl CN5 ligado al cromosoma x polimorfismo genético en receptores de vitamina D
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PATOGENIA (múltiples mecanismos involucrados)
aumento de absorción intestinal de calcio factores dietéticos - ingesta excesiva de sodio - ingesta excesiva de proteínas - ingesta insuficiente de potasio alteraciones del transporte tubular de calcio aumento de producción de citoquinas y prostaglandina E
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Múltiples mecanismos etiopatogénicos involucrados
Transmisión genética variable Diversidad en presentación clínica Posibilidad de complicaciones a largo plazo. ENTIDAD COMPLEJA
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PRESENTACION CLINICA gran variedad de manifestaciones
atribuida al daño causado por microcristales en epitelio del aparato urinario
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PRESENTACION CLINICA Hematuria macroscópica (puede ser recurrente)
Hematuria microscópica Dolor abdominal Disuria-polaquiuria-incontinencia diurna- enuresis Infecciones urinarias recurrentes con aparato urinario normal. Litiasis renal. Retraso de crecimiento- pérdida de masa ósea.
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DIAGNOSTICO Calciuria > 4 mg/ kg/día en orina de 24 horas
(puede ser intermitente - no alcanza un exámen negativo) Indice calcio/creatinina < en ayunas RN: 0.8 Lactantes: 0.6 (en por lo menos 2 exámenes de orina)
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DESCARTAR HIPERCALCIURIAS SECUNDARIAS Y TRASTORNOS FUNCIONALES COEXISTENTES:
urea creatininemia ionograma-calcemia-fosfatemia estado ácido base excreción ácido úrico fosfatos oxalatos citrato valoración volumen urinario pruebas de acidificación y concentración urinaria
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ecografía renal - nefrolitiasis - nefrocalcinosis
Valoración densidad mineral ósea - métodos bioquímicos: . osteocalcina .desoxipiridinolina .fracción telopeptídica C-terminal de colágeno - densitometría ósea
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Centro Hospitalario Pereira Rosell. Policlínica Nefrológica
30 pacientes con diagnóstico de hipercalciuria idiopática Edades: 3 a 14 años. media: 7 años Sexo: masculino 23 femenino 7 20 pacientes con antecedentes familiares de litiasis renal.
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24 pacientes hematuria 4 cólico nefrítico 2 SUB urocultivo estéril En 5 pacientes se diagnósticó litiasis renal por ecografía PRESENTACION CLINICA: Calciuria > 4 mg/kg en orina 24 hs 4 pacientes con 2 determinaciones Ca/creat previo a calciuria 24 hs ( índices ) CHPR pol.nefrologia DIAGNOSTICO:
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OTRAS ALTERACIONES 16/30 pacientes completamente estudiados 8/16 hipocitraturia ( < 400mg/g creatinina ) 10/16 diuresis < 20 ml/k/d CHPR pol.nefrologia
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TRATAMIENTO Dado riesgos de nefrolitiasis y desmineralización
ósea, se tratan pacientes con hipercalciuria asintomáticos.
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MEDIDAS GENERALES Dilución urinaria:
aumentar ingesta hídrica a 2-3 litros para 1.73 m2 s.c Limitar ingesta de sal Limitar ingesta de oxalatos mantener índice Ca/oxalato en orina aprox 5/1 Control ingesta de calcio No menos de 800 mg en lactantes y preescolares No menos de 1000 mg en escolares y adolescentes Aumentar ingesta de frutas y vegetales ricos en potasio Evitar ingesta de proteínas superiores a los requerimientos diarios
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- disminuye excreción urinaria de calcio.
De mantenerse hipercalciúrico con medidas generales adoptadas: CITRATO DE POTASIO: mEq/kg/día en 3 dosis - disminuye excreción urinaria de calcio. - aumenta su solubilidad aumenta solubilidad de ácido úrico TIAZIDAS: 1-2 mg/kg/día - aumentan reabsorción tubular de calcio - reducen excreción de oxalatos - aumentan excreción inhibidores (pirofosfatos y magnesio) - disminuyen excrecion de citrato. OTROS EFECTOS: hipocaliemia/hiperlipidemia/hiperuricemia MEDIDAS ESPECIFICAS
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CONCLUSIONES Enfermedad familiar Múltiples mecanismos etiopatogénicos
Presentación clínica variable Posibilidad de complicaciones a largo plazo Cambios higiénico dietéticos de alto impacto en la evolución de la enfermedad Hábitos del niño marcador de hábitos familiares
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