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INTRODUCCIÓN A LA INMUNOLOGÍA
Dra. Andrea Meyer K.
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Introducción Fx fisiológica del sistema inmune defensa contra microorganismos infecciosos Sustancias no infecciosas Daño tejidos propios Inmunidad reacción frente a sustancias extrañas, incluyendo microorganismos y macromoléculas, independiente de la consecuencia fisiológica o patológica de ella
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Inmunidad innata 1ª línea de defensa contra infecciones Componentes
Sin reacción frente a sustancias no infecciosas Componentes Barreras físicas y químicas epitelios, sust antimicrobianas de epitelios Células fagocíticas (PMN, MØ) y NK Proteínas plasmáticas C’, mediadores inflamación Citoquinas
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Inmunidad adaptativa RI estimulada por exposición a agentes infecciosos y no infecciosas Gran especificidad Diversidad repertorio linfocitario (107 – 109) Capacidad de “recordar” memoria Autotolerancia Componentes linfocitos “Antígenos”
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Inmunidad humoral y celular
Mediada por moléculas en sangre y secreciones mucosas “anticuerpos” Linfocitos B Defensa contra microorganismos extracelulares y toxinas Inmunidad celular Mediada por linfocitos T Defensa contra microorganismos intracelulares Inaccesibles para los anticuerpos
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Especificidad Ag X y Ag Y generan diferentes anticuerpos
Memoria respuesta inmune secundaria más rápida y de mayor magnitud Autolimitación caída niveles anticuerpos
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Inmunidad activa y pasiva
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Células del sistema inmune
Linfocitos específicos de antígeno Células presentadoras de antígenos (APC) Céls dendríticas, macrófagos, LB Células efectoras eliminación antígenos Estas células están presentes en la circulación, pero su respuesta frente a Ags se localiza generalmente en órganos linfoides y otros tejidos
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Órganos linfoides 1º (“Generadores”) linfocitos alcanzan madurez fenotípica y funcional
Órganos linfoides 2º (“Periféricos”) inicio y desarrollo de respuesta inmune Linfocitos tb en circulación sanguínea recirculación hacia tejidos linfoides y sitios periféricos de exposición a antígenos
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Fases de la respuesta inmune adaptativa
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Hipersensibilidad - Mecanismos de Daño
Inmunidad puede causar daño tisular Enfermedades por hipersensibilidad Respuestas excesivas o no controladas contra antígenos extraños Falla autotolerancia autoinmunidad
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Mecanismo inmunopatológico Mecanismos de daño tisular y enfermedad
Tipo HS Mecanismo inmunopatológico Mecanismos de daño tisular y enfermedad Inmediata (I) Anticuerpos tipo IgE Mastocitos y sus mediadores Mediada por anticuerpos (II) Anticuerpos IgG, IgM contra antígenos de superficie celular o matriz extracelular Opsonización y fagocitosis células Reclutamiento y activación leucocitos mediada por FcR y C’ Anormalidades en función celular (ej: señalización de receptores hormonales) Mediada por complejos inmunes (III) Complejos inmunes de antígenos circulantes e IgG, IgM Reclutamiento y activación de leucocitos mediada por FcR y C’ Mediada por células (IV) LT CD4+ (tipo HSR) LT CD8+ (citolisis por CTL) Activación MØ, inflamación mediada por citoquinas Eliminación directa célula blanco, inflamación mediada por citoquinas Gell y Coombs
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Mecanismos efectores del daño inmunológico tejidos
Iguales a mecanismos efectores de inmunidad humoral y celular contra microorganismos y otros Ags extraños Enfermedad respuesta dirigida contra Ags propios (AI) o no controlada
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Tolerancia inmunológica
Falta de respuesta frente a un Ag que es inducida por exposición previa al Ag Encuentro linfocitos con Ag 2 posibilidades: Activación respuesta inmune Inactivación o eliminación células tolerancia
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Importancia tolerancia inmunológica
Individuos normales son tolerantes frente a Ags propios Ags propios potencialmente inmunogénicos están presentes en las células y en circulación en todos los individuos Linfocitos propios tienen acceso a muchos Ags propios no inician respuesta inmune Autotolerancia tolerancia a lo propio Discriminación propio – extraño
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Importancia tolerancia inmunológica
Falla de la autotolerancia respuesta inmune contra antígenos propios Autoinmunidad Inducción de tolerancia en órganos linfoides 1º y 2º Tolerancia central linfocitos tolerantes frente a Ags ubicuos Tolerancia periférica linfocitos tolerantes a Ags tejido-específicos
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Tolerancia periférica: anergia
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Tolerancia periférica: deleción
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Tolerancia periférica: linfocitos regulatorios
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Homeostasis del sistema inmune
RI contra Ags extraños es autolimitada se desvanece a medida que el Ag es eliminado, sistema inmune vuelve estado basal de reposo Mecanismos Muerte por negligencia Mecanismos regulatorios activos
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Muerte por negligencia
Linfocitos que no reciben señales de activación muerte por “negligencia” Ags, coestimuladores y citoquinas producidas durante la respuesta inmune rescatan a los linfocitos de esta vía de apoptosis Linfocitos activados eliminación Ag Desaparece estímulo de sobrevida Desvanecimiento inmunidad innata
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Mecanismos regulatorios activos
Linfocitos activados por Ag también pueden gatillar mecanismos activos de regulación finalización de la respuesta inmune Apoptosis Linfocitos Treg
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